HINWEIS: The Daily Expose unterstützt die Position von Dr. Geert Vanden Bossche nicht – dieser Artikel wurde veröffentlicht, um eine Debatte anzustoßen. Wir haben dies nicht veröffentlicht, um Dr. Yeadon zu diskreditieren. Wir warten gespannt auf seine Antwort an Dr. Bossche und werden sie veröffentlichen, sobald sie erfolgt. Wird Geert Vanden Bossche von der Opposition kontrolliert? Sein Lebenslauf deutet darauf hin…

Geert Vanden Bossche, ein internationaler Experte für Impfstoffentwicklung und globaler Leiter einer Reihe von Impfprogrammen, darunter auch der Bill & Melinda Gates Foundation, hat auf die Behauptung von Dr. Mike Yeadon reagiert, dass neue Covid-Varianten dazu verwendet würden, die Öffentlichkeit zu verängstigen und zu kontrollieren, weshalb das experimentelle Impfprogramm nicht zur Verbreitung ansteckenderer und gefährlicherer Varianten führen werde.

Dies ist die vollständige Antwort von Dr. Geert Vanden Bossche an Dr. Mike Yeadon –

Zweite und letzte Antwort an M. Yeadon

Michael Yeadons Behauptung, Massenimpfkampagnen hätten nicht das Potenzial, die Verbreitung ansteckenderer Immunfluchtvarianten zu fördern, und ansteckendere Varianten seien unproblematisch, entbehrt jeglicher immunologischen Grundlage. Dies ist meine vorletzte Erwiderung auf seine fehlerhaften und irreführenden Interpretationen. Ich tue dies nur ungern, da die Öffentlichkeit dadurch den Eindruck gewinnen könnte, Leute wie ich hätten nichts anderes zu tun, als sich auf ihr eigenes Ego zu konzentrieren, obwohl nichts weniger wahr ist. Wenn jedoch die überzeugendsten Argumente für meine Warnung vor den potenziell katastrophalen Folgen von Massenimpfungen mit wissenschaftlich hohlen und ungültigen Argumenten vom Tisch gewischt werden, bleibt einem nichts anderes übrig, als zu reagieren. Kritik ist heute wichtiger denn je, um einen Konsens darüber zu schaffen und zu festigen, warum Massenimpfkampagnen (Verwendung der aktuellen Impfstoffe inmitten einer Pandemie, die durch ein hochgradig veränderliches Virus verursacht wird) sind höchst problematisch. Es hilft jedoch nicht, wenn Argumente vorgebracht werden, die wissenschaftlich nicht korrekt sind.

Yeadon versteht grundsätzlich nicht den Unterschied zwischen dem viralen Entkommen vor einer schutzblockierenden Immunität und dem viralen Entkommen vor einer infektions-/übertragungsblockierenden Immunität.

Seine Rhetorik über konservierte T-Zell-Epitope und langlebige kreuzreaktive MHC-cl-I-restringierte Reaktionen darauf bezieht sich auf den Schutz vor klinischen Erkrankungen, aber nicht vor Infektionen! Yeadon scheint den Mechanismus der S-gerichteten Immunselektion nicht zu verstehen, geschweige denn die Anpassung von Varianten an Bedingungen suboptimalen, S-gerichteten Immundrucks, der bei Massenimpfungen immer häufiger auftritt. Ich kann kaum glauben, dass jemand, der behauptet, ein erfahrener Experte in Immunologie zu sein, die Parallele zur seriellen in vitro Zellkulturpassage eines mutierbaren Virus in Gegenwart suboptimaler Antikörperkonzentrationen. Im Falle einer Impfung permissiver Zellen mit CoV würde man die geimpfte Zellkultur in Gegenwart suboptimaler S-spezifischer Antikörper inkubieren, um die virale Infektiosität durch Infektionsdruck zu erhöhen. Erntet man die viralen Nachkommen und wiederholt diesen Vorgang mehrmals, gelingt es, die viralen Nachkommen schrittweise mit natürlich vorkommenden S-Varianten anzureichern, die selektiert wurden, um den Immundruck auf das S-Protein zu überwinden und daher von Natur aus infektiöser sind. Da die selektierten immunen Fluchtvarianten sozusagen „trainiert“ sind, sich effizienter zu vermehren, genießen sie nun einen Wettbewerbsvorteil gegenüber dem Wildstamm. Das heißt, sie werden nun zur dominanten Variante/zum dominanten Stamm! All dies geschieht natürlich in Abwesenheit von T-Zellen oder jeglicher Art aktiver Immunantwort. Man verwendet einfach ein biologisches (d. h. ein Antikörper) anstelle eines chemischen oder physikalischen Wirkstoffs, um geeignete Mutanten auszuwählen und ihnen die Anpassung zu ermöglichen. Ich verstehe nicht, warum Yeadon nicht versteht, dass dies sehr ähnlich ist wie die „Impfung“ von Sars-CoV-2 auf Epithelzellen von Menschen, die nur einem suboptimalen S-gerichteten Immundruck ausgesetzt sind (!), wie es bei (einer großen Zahl von!) Menschen der Fall ist, die gerade dabei sind, Antikörper als Reaktion auf S-basierte Impfstoffe zu bilden, oder die nach einer asymptomatischen Infektion auf kurzlebigen, suboptimalen S-spezifischen Antikörpern sitzen. In keinem dieser Fälle werden die S-gerichteten Antikörper von zytolytischen MHC-cl-I-restringierten T-Zellen begleitet! Auch wenn es um die Bekämpfung infektiöserer Varianten geht, argumentiert Yeadon, dass Varianten aufgrund ihres hohen Grades an Sequenzhomologie „aus immunologischer Sicht irrelevant“ seien. Auch hier scheint er nicht zu begreifen, dass selbst eine einzige Mutation einen großen Unterschied machen kann, wenn sie eine erhöhte Infektiosität ermöglicht und in einer Variante enthalten ist, die wiederholt Bedingungen ausgesetzt ist, die genau den Immundruck auf die virale Infektiosität ausüben. Auch in Bezug auf klinischen Schutz und Genesung von der Krankheit können CTLs mit allen fertig werden, und ich habe nie das Gegenteil behauptet. Infektiösere Varianten werden jedoch die Infektionsrate in der Bevölkerung ansteigen lassen und damit die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass sich zuvor asymptomatisch infizierte Personen innerhalb weniger Wochen (1–6 Wochen) nach ihrer Primärinfektion erneut mit einer Variante infizieren. Dies birgt das Risiko, dass ihre Anfälligkeit für die Krankheit steigt, da ihre natürlichen Antikörper durch ihre suboptimalen S-spezifischen Antikörper ausreichend unterdrückt werden können, um das Virus nicht mehr über angeborene Immunzellen (höchstwahrscheinlich NK-Zellen) eliminieren zu können. Yeadon sollte sich vielleicht über natürliche/angeborene Antikörper und ihre Bedeutung im Kampf gegen eine Vielzahl verschiedener Krankheitserreger informieren, nicht nur über Viren und nicht nur CoV, sondern beispielsweise auch über das Influenzavirus.

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Unterm Strich ist Yeadon viel eloquenter als ich, und ich würde es sicherlich vorziehen, wenn er die Diskussion über den Widerstand gegen den Wahnsinn der Massenimpfkampagnen anführen würde. Solange er sich jedoch hinsichtlich der hohen Wahrscheinlichkeit, dass diese Kampagnen die Verbreitung ansteckenderer Varianten fördern, und der damit verbundenen Probleme irrt, kann ich seiner Strategie zur Bekämpfung des Massenimpfprogramms nicht zustimmen.

Im folgenden Text habe ich nur dann Kommentare hinzugefügt, wenn Yeadons Argumente durch alle oben genannten Punkte nicht bereits ausreichend widerlegt wurden.

Wie üblich umgeht GVB die gesamte Thematik der T-Zellen und ihrer Fähigkeit zur antigenen Viruserkennung und scheint seine Panikmache ausschließlich auf die Rolle von Antikörpern stützen zu wollen. Was den von mir beschriebenen Wirtsschutzmechanismus betrifft – der absolut klassisch und überhaupt nicht theoretisch ist –, wie schlägt GVB sonst die Funktionsweise der Wirtsimmunität vor? Wenn man durch eine überstandene Infektion oder eine Impfung Immunität erworben hat, das Virus dann aber monatelang nicht mehr sieht, werden höchstwahrscheinlich keine nennenswerten Mengen an zirkulierenden Antikörpern vorhanden sein. Es werden jedoch zirkulierende T-Zellen vorhanden sein, die bis zu mehreren Dutzend kurzer Viruspeptide erkennen können, die, wie er zu Recht betont, in Verbindung mit dem entsprechenden MHC präsentiert werden. Es stimmt daher auch, dass einige Ihrer Zellen infiziert werden müssen, bevor Ihr Immunsystem das Virus erkennt. Und das ist in Ordnung, denn Immunität verhindert nicht unbedingt eine subklinische Infektion, schützt aber vor einer klinischen Erkrankung. Bisher unterscheidet sich keine Variante ausreichend vom ursprünglichen Virus, um IRGENDEINE Chance zu haben, zu entkommen. Immunität, die auf die Art und Weise vermittelt wird, wie sie im letzten Jahr in mehreren von Experten begutachteten Zeitschriftenartikeln nachgewiesen wurde. Wenn dies nicht der Fall wäre, würden wir inzwischen weltweit Reinfektionen mit klinischen Erkrankungen erleben. Und das sehen wir nirgendwo. Bitte bedenken Sie, dass PCR-Tests nicht zuverlässig zwischen klinischen Erkrankungen und subklinischen Infektionen (oder regelrechten Testfehlern) unterscheiden können. Wenn ich also Nachrichtenartikel lese, die von Reinfektionen sprechen, fällt mir auf, dass sie immer und ausschließlich von der verzerrten Sprache der „Fälle“ sprechen, der völlig falschen Bezeichnung für eine symptomlose Person mit einem positiven PCR-Test an der oberen Zyklusschwelle. SARS-CoV-2 erzeugt sehr viele Varianten, aber deren Auswirkungen auf die Widerstandsfähigkeit des Wirtsschutzes lassen sich am einfachsten daran erkennen, wie sehr sich diese Varianten vom ursprünglichen Virus unterscheiden. Würde man ein Bild des ursprünglichen Virus erstellen und dann alle Varianten nacheinander übereinanderlegen, würde es so aussehen, als ob das Virus dort bleibt, wo es ist, sozusagen vibrierend. Viel Aktivität, aber wenig Veränderung in seiner Gesamtstruktur.

In jedem Fall handelt es sich bisher um geringfügige Veränderungen, nur eine Handvoll Aminosäuren von fast 10,000. Das bedeutet, dass die Mehrheit dieser MHC-restringierten Peptide von Variante zu Variante unverändert bleibt. Unser Immunsystem hat keinerlei Schwierigkeiten, diese als bekannte Viren zu erkennen. Das führt dazu, dass wir schnell T-Zell-Klone rekrutieren, die während des Erwerbs des Immungedächtnisses ausgewählt wurden. Diese schnell verfügbaren T-Zellen schützen uns vor klinischen Erkrankungen, indem sie die wenigen virusinfizierten Zellen abtöten. Dies alles geschieht, ohne dass wir uns unseres wunderbaren Immunsystems überhaupt bewusst sind.

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Wir werden nicht lange genug subklinisch infiziert bleiben, um eine ausreichend große Viruslast aufzubauen, um infektiös zu werden.“

Erstens sollte der letzte Teil des obigen Satzes wahrscheinlich wie folgt lauten: „…Mehr ansteckend“. Weitere Kommentare unter dem nächsten §.

Dieser theoretische Selektionsdruck wird also kaum eine Chance haben, zu wirken. Überlegen Sie einmal: Wann konnte sich das Virus am längsten ungehindert vermehren? Genau: während der Erstinfektion. Es dauerte mehrere Tage bis Wochen, bis ein immunkompetenter Wirt eine ausreichende Reaktion entwickelte, um das Virus zu besiegen. Während dieses Prozesses konnte ein Selektionsdruck wirken, doch aus dieser Aktivität entstanden die Varianten.

Will Yeadon nun sagen, dass virale Varianten als Folge des selektionierenden Immundrucks entstanden sind, der im Frühstadium der Infektion auf das Virus ausgeübt wurde? Erstens verhindert der Immundruck einer entstehenden Immunantwort, dass sich immunen Fluchtvarianten durchsetzen, da dies eine Anpassung erfordert. Anpassung ist das Ergebnis der wiederholten Züchtung einer ausgewählten immunen Fluchtvariante unter Bedingungen, die ihr eine effizientere Reproduktion und Ausbreitung ermöglichen. Daher müssten neu auftretende immunen Fluchtvarianten, die ausgeschieden werden, auch andere Personen infizieren, die eine Virusinfektion im Frühstadium durchmachen, um sicherzustellen, dass suboptimale (d. h. entstehende) Immunbedingungen reproduziert werden. Dies ist grundsätzlich nicht möglich, da eine erneute Virusinfektion im Frühstadium der Primärinfektion durch eine Reihe nicht antigenspezifischer angeborener Mechanismen, darunter Interferone, gehemmt wird. Varianten entstehen also nicht als Folge einer zunehmenden Immunantwort auf eine natürliche Infektion!

Dennoch übersteht fast jeder die Infektion. So viel zum Thema „Unter Selektionsdruck gebildete Varianten sind wahrscheinlich gefährlicher und entgehen der Immunität“. Genau das ist jedoch eindeutig NICHT der Fall. Es bilden sich nur Varianten, die dem ursprünglichen Virus so ähnlich sind, dass sie der Immunität überhaupt nicht entgehen.

Um es noch einmal zu sagen: „Infektiösere“ Varianten entgehen dem Immundruck auf S, indem sie Mutationen auswählen, die zunehmend zu S-Domänen konvergieren und so die Bindung an den ACE-2-Rezeptor auf permissiven Zellen erleichtern.

Um es noch einmal zu sagen: Die Anzahl der gebildeten Varianten von SARS-CoV-2 ist theoretisch sehr groß, aber solange sie alle nahezu identisch mit dem Original sind – was ALLE sind – sind sie aus immunologischer Sicht irrelevant. (Mir ist klar, dass sich einige als Infektionserreger anders verhalten könnten, aber das ist ein ganz anderes Thema.)“

Ich habe diese kurzsichtige Sichtweise oben bereits angesprochen. Es geht nicht um den individuellen Schutz vor der Krankheit, sondern um die verstärkte Verbreitung ansteckenderer Varianten, die indirekt die erste Linie der variantenunspezifischen Immunabwehr bei zuvor asymptomatisch infizierten Menschen bedrohen und dadurch deren Anfälligkeit für die Krankheit erhöhen!

Mich würde die Reaktion von GVB auf meine bisherige Charakterisierung interessieren, da ich seine Erzählung wirklich überhaupt nicht verstehe und es versucht habe, nachdem ich mir zwei seiner ausführlichen Interviews angehört habe.

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Ich rate Yeadon, aufmerksamer zuzuhören …

Will er damit sagen, dass sich die Varianten von SARS-CoV-2 viel stärker von der Originalsequenz unterscheiden, als ich beschreibe? Falls ja, geben Sie bitte einen Link dazu an. Ich sehe in der Literatur keine derart großen Veränderungen. Oder meint er, dass eine so winzige Veränderung wie die, von der ich spreche (etwa 0.3 % in der Primärsequenz), ausreicht, um nicht mehr als bekannter Erreger erkannt zu werden? Falls ja, möchte er vielleicht dazu Stellung nehmen, wie das sein könnte, und insbesondere würde mich seine Meinung zu diesen beiden Arbeiten sehr interessieren. https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1… Dieses Papier von Le Bert et al. (2020) zeigt, dass diejenigen, die sich 2003 von einer SARS-Infektion erholt haben, 17 Jahre später immer noch über eine gute T-Zell-Immunerkennung verfügen UND auch SARS-CoV-2 erkennen, mit dem sie zuvor NICHT in Berührung gekommen waren. Das ist Kreuzimmunität, und diese beiden Viren unterscheiden sich um mehr als 20 %. Das widerlegt doch jedes Argument, dass das geringe Ausmaß der Drift von SARS-CoV-2 die planetarische Besessenheit erfordert, zu der GVB gehört, oder nicht?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X… Diese Arbeit von Tarke et al. (2021) zeigt, dass eine große Anzahl von T-Zell-Epitopen ausgewählt wird und Teil des Repertoires der Immunität ist (es gibt einen weiteren Satz kleinerer, sich überlappender, aber nicht identischer Epitope, gegen die Antikörper gebildet werden). Die Autoren selbst kommen zu dem Schluss, dass ihre Ergebnisse die Befürchtung zerstreuen, dass kleine Veränderungen im Virus, …wie wir sie bisher gesehen haben, eine Flucht vor dem Immunsystem ermöglichen.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1… Dieselbe Gruppe zeigte auch, dass alle Probanden, die eine Infektion mit SARS-COV-2 überlebt hatten oder geimpft worden waren, ALLE den Forschern zur Verfügung stehenden Varianten erkannten.

Um es noch einmal zu sagen: Nichts davon ist relevant, wenn es darum geht, die Flucht des Virus vor Immunreaktionen zu beurteilen, die die virale Infektiosität unter Druck setzen. Solche Immunreaktionen beinhalten ausschließlich S-spezifische Antikörperreaktionen, nicht die T-Zell-Epitope, mit denen MY weiterhin hausiert.

Übrigens würde mich seine Reaktion auf diese ausführliche Studie zur klinischen Wirksamkeit von Ivermectin interessieren. Sie war mindestens SECHS MONATE lang gnadenloser Zensur ausgesetzt, was zu zahllosen vermeidbaren Todesfällen führte. Ich behaupte, dass wir COVID-19 viel besser kontrollieren könnten als jetzt und die Notfallzulassungen für alle experimentellen, genbasierten, Spike-Protein-induzierenden „Impfstoffe“ STORNIEREN könnten, wenn Ivermectin zusammen mit den anderen nützlichen Behandlungen (die in einem Protokoll für die gezielte, sequentielle, multimedikamentöse Behandlung von COVID-19, das Dr. Peter McCullough und andere entworfen und auf der Website der American Association of Physicians & Surgeons veröffentlicht haben, wunderbar zusammengefasst wurden) in der klinischen Praxis mehr Anerkennung fänden und ANGEWENDET wären. Ist GVB derselben Meinung oder ist er nur daran interessiert, weitere, ebenfalls experimentelle Impfstoffe zu verkaufen?

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Natürlich bin ich ein großer Befürworter des Einsatzes von Ivermectin. Ich glaube nur nicht, dass es zur Ausrottung des Virus beitragen wird (was meiner Meinung nach notwendig ist). Natürlich … es sei denn, es würde breitflächig zur Prophylaxe eingesetzt. Ich bin mir nicht sicher, ob das wirklich machbar ist, und es könnte Resistenzen gegen dieses Medikament fördern …

Ivermectin-Bewertung: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf… McCullough et al. Multimedikamentenbehandlung von Covid-19: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full… Und außerdem: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Unterm Strich ist das Ausmaß der Variation bei SARS-COV-2 für mich einfach nicht besorgniserregend. Es gibt weder theoretisch noch empirisch Hinweise auf eine Immunflucht, noch wäre dies zu erwarten.

Yeadon muss seine Worte sorgfältig abwägen, da er den Unterschied zwischen dem Schutz vor Infektionen und dem Schutz vor klinischen Erkrankungen nicht versteht. Das Argument, dass fast kein Impfstoff, schon gar nicht die „rekombinanten“, vor Infektionen schützt, wird nicht helfen. Das stimmt zwar, aber ich habe immer wieder argumentiert, dass genau das der Grund ist, warum wir diese Art von Impfstoffen nicht verwenden sollten. für Massenimpfkampagnen, die inmitten einer Pandemie eines hochgradig veränderlichen Virus durchgeführt werden.

Wenn sich das Bild ändert, ändert sich auch meine Ansicht. Das bedeutet, dass es keinerlei Rechtfertigung für Impfungen gegen Varianten gibt!!

Das sind definitiv nicht meine Worte. Ich habe nie für eine dritte Impfung plädiert, da diese in erster Linie zuvor vorbereitete Antikörper (aufgrund antigener Sünde) wieder ins Gedächtnis ruft.

Weiß jemand, was in diesen „Drittimpfflaschen“ ist? Ich werde oft gefragt: „Warum brauchen wir dann jedes Jahr neue Grippeimpfstoffe?“ Das liegt daran, dass die Strukturveränderung bei der Grippe VÖLLIG ANDERS ist als die langsame Antigendrift, die wir bei SARS-COV-3 beobachten. Stattdessen kann die Grippe eine Reassortierung oder einen Antigenshift durchlaufen, bei dem ganze Abschnitte genetischer Informationen ausgetauscht werden. Um die Bewegungsanalogie zu verdeutlichen: Bei der Grippe ist es so, als hätte sie „Siebenmeilenstiefel“ an. Sie kann diese Methoden kombinieren und sich innerhalb eines Jahres so weit entwickeln, dass sie, wenn sie in der nächsten Saison wieder auftaucht, unserem Immunsystem tatsächlich wie ein völlig neuer Erreger erscheinen kann. Dies ist nicht immer der Fall und sie war in den letzten Jahren relativ stabil. bioRxiv

Selbst kleine Veränderungen (in HA und NA) können vom Immunsystem des Wirtes nicht mehr erkannt werden und zu Erkrankungen führen (insbesondere, wenn sich kleine Veränderungen im Laufe der Zeit ansammeln oder wenn eine kleine Veränderung an einer besonders wichtigen Stelle auf dem HA auftritt). Mit anderen Worten: Antigene treiben kann bereits ausreichen, um eine Person erneut anfällig für eine Grippeinfektion zu machen. Antigendrift ist der Hauptgrund, warum Menschen mehr als einmal an Grippe erkranken können (und warum die Zusammensetzung des Grippeimpfstoffs jedes Jahr überprüft werden muss). Yeadon fragt sich vielleicht, warum das so ist. Könnte es sein, dass abnehmende, bereits vorhandene Impf-Abs die Auswahl und Anpassung von HA/SA-gerichteten Immunfluchtvarianten ermöglichen? Da manche Menschen die Krankheit nie bekamen (und daher keine antigenspezifischen Gedächtnis-CTLs haben), sind sie möglicherweise auf ihre jährliche Grippeimpfung angewiesen. Ein schönes Beispiel für den Unterschied zwischen Schutz durch Infektionsverhütung und Krankheitsverhütung …

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)“. Unterschiedliches Muster der vorbestehenden SARS-COV-2-spezifischen T-Zell-Immunität bei SARS-Genesenen und nicht infizierten Personen.

Quelle