Der zweite Artikel einer Reihe, die jeden Aspekt der Pandemie im Detail untersucht.

Teil lesen 1 werden auf dieser Seite erläutert

Unsere Regierungen zwingen uns, Gift in unseren Körper zu spritzen

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Von „Spartacus“ – einem der Autoren des ursprünglichen „Spartacus“-Artikels, der 2021 viral ging

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Das historische Versagen der SARS-Impfstoffe

Seit der Entdeckung von SARS-CoV versuchen Impfstoffforscher, einen SARS-Impfstoff zu entwickeln. Zwei Jahrzehnte lang blieb diese Forschung ergebnislos.

Eine SARS-Impfstoffstudie aus dem Jahr 2012 zeigt die Ergebnisse der Anwendung eines inaktivierten Vollvirus- oder virusähnlichen Partikelimpfstoffs in einem Mausmodell. Bei der Exposition mit dem lebenden Virus entwickelten die Tiere eine Th2-Immunpathologie und Eosinophilie in ihren Lungen.

PLOS One – Immunisierung mit SARS-Coronavirus-Impfstoffen führt bei Belastung mit dem SARS-Virus zu pulmonaler Immunpathologie

Alle Impfstoffe induzierten neutralisierende Antikörper im Serum, wobei steigende Dosen und/oder Alaun die Reaktionen signifikant verstärkten. Zwei Tage nach der Provokation wurden für alle Impfstoffe und vorherige Lebendimpfungen mit SARS-CoV signifikante Reduktionen von SARS-CoV beobachtet. Alle Mäuse, einschließlich aller geimpften (Balb/C und C57BL/6) oder mit Lebendviren, Grippeimpfstoff oder PBS geimpften Tiere, zeigten zwei Tage nach der Provokation histopathologische Veränderungen in der Lunge, was darauf hindeutet, dass bei allen eine Infektion stattgefunden hat. Die histopathologischen Befunde der Tiere, die mit einem der SARS-CoV-Impfstoffe geimpft wurden, waren einheitlich eine Immunpathologie vom Typ Th2 mit ausgeprägter Eosinophileninfiltration, bestätigt durch spezielle Eosinophilenfärbungen. Die pathologischen Veränderungen, die in allen Kontrollgruppen beobachtet wurden, wiesen keine ausgeprägten Eosinophilen auf.

Eosinophile gehören zu einer Untergruppe der weißen Blutkörperchen, den Granulozyten. Die drei Haupttypen von Granulozyten im Blut sind Neutrophile, Eosinophile und Basophile. In den Geweben kommen zusätzlich Mastzellen vor.

Granulozyten bekämpfen Infektionen, indem sie Granula mit verschiedenen zerstörerischen Enzymen ausschütten. Wie in Teil I dieser Serie beschrieben, bekämpfen Neutrophile Krankheitserreger aggressiv, indem sie Superoxiddismutase und Myeloperoxidase freisetzen, um Peroxid und Bleichmittel zu produzieren und so die Krankheitserreger zu denaturieren und zu zerstören. Sie umschließen Krankheitserreger auch, setzen sie diesen Enzymen aus und lösen sie so sadistisch auf. Das Ganze ist tatsächlich überraschend brutal. Die Bildung extrazellulärer Fallen von Neutrophilen hat keine Analogie im Makromaßstab, die nicht lächerlich klingt. Neutrophile stoßen dabei tatsächlich zerstörerische Enzyme zusammen mit Histonen und ihrer eigenen Kern-DNA aus. Stellen Sie sich einen Mann vor, der Säure trinkt und dann schreiend seine säurehaltigen Eingeweide herausreißt und sie Ihnen nachwirft, um Sie zu töten.

Eosinophile sind auf die Vermittlung allergischer Reaktionen und das Auslösen von Immunreaktionen auf parasitäre Infektionen spezialisiert. Sie patrouillieren umher und setzen entzündungsfördernde Zytokine frei, wenn sie etwas Ungewöhnliches bemerken.

Basophile sind der seltenste Typ, ihre Funktion ist wissenschaftlich noch nicht vollständig geklärt. Bekannt ist, dass sie Heparin, Histamine und Serotonin enthalten und möglicherweise eine immunvermittelnde Funktion haben.

Reife Granulozyten sind terminal differenziert und teilen sich nicht; ihre unreifen Vorläuferzellen teilen und replizieren sich im Knochenmark.

Reife Granulozyten sind ein bisschen wie die Sardaukar:

Sie sind fanatische Krieger mit bemalten Gesichtern, die auf die Unvermeidlichkeit des Todes gut vorbereitet sind.

Das Wort „Entzündung“ bezeichnet im Wesentlichen etwas, das diese Zellen (zusammen mit den verschiedenen Zellen des adaptiven Immunsystems) aktiviert. Wenn eine Entzündung systemisch ist und zu Organversagen führt, spricht man von Sepsis oder systemischem Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS). Sepsis ist kein Spaß. Sie führt ständig zu Intensivstationen und ist sehr schwer zu behandeln.

Ja, Ihr eigenes Immunsystem ist bis an die Zähne bewaffnet und durchaus in der Lage, Sie zu töten.

Angeborene und adaptive Immunsysteme

Das Immunsystem gliedert sich in zwei Bereiche: das angeborene Immunsystem und das adaptive Immunsystem. Alle Reaktionen auf eine Infektion mit einem Krankheitserreger verlaufen grundsätzlich gleich: Zunächst senden geschädigte Zellen Gefahrensignale aus und produzieren entzündungsfördernde Zytokine. Diese Zytokine wirken wie ein Rauchsignal, um die bereits erwähnten, fanatischen Krieger mit den bemalten Gesichtern, die weißen Blutkörperchen, anzulocken. Neutrophile greifen den Erreger nach Kräften mit zerstörerischen Enzymen an, Makrophagen folgen ihnen, um die Trümmer zu verschlingen und aufzulösen, und Ihre eigenen Zellen kauern neben dieser beeindruckenden Feuerkraft und versuchen verzweifelt zu überleben, indem sie antioxidative Enzyme und Überlebenswege nutzen, um sich von der antiseptischen Granulasuppe zu entgiften, die die Immunzellen ausstoßen.

Der Zweck dieses ersten Gegenangriffs besteht jedoch lediglich darin, den Erreger aufzuhalten, während die fleißigen Strategen des adaptiven Immunsystems, die T- und B-Lymphozyten sowie dendritischen Zellen, eine dauerhaftere Lösung in Form von Antikörpern entwickeln. Sobald der Körper erfolgreich mit der Antikörperproduktion beginnt, heften sich diese an die äußeren Proteine ​​des Erregers, und ihre Bindungsstellen steuern wie kleine Napfschneckenminen und Makrophagen schnurstracks auf die neutralisierten Erreger zu, um sie zu verschlingen und zu zerstören, wodurch die Infektion endgültig beendet wird.

Der Zweck einer Impfung besteht im Allgemeinen darin, eine adaptive Immunantwort auszulösen, ohne die Nachteile einer ausgewachsenen Infektion. Dies geschieht durch die Verwendung abgetöteter oder lebender, abgeschwächter Viren oder Proteinuntereinheiten dieser Viren, um dem Immunsystem Antigene zu präsentieren und eine Antikörperreaktion auszulösen. Impfstoffe dienen keinem anderen Zweck. Der einzige Sinn einer Impfung besteht darin, eine adaptive Immunantwort ohne Infektion oder Entzündung hervorzurufen, indem dem Immunsystem ein Trainingsziel gegeben wird, sodass es den echten Erreger auf Anhieb erkennt.

Wenn ein Impfstoff Antikörper produziert, die keine Immunität gegen einen Krankheitserreger verleihen, ist er nutzlos. Wenn ein Impfstoff keine Immunität erzeugt und tatsächlich eine Entzündungsreaktion auslöst, die das Gewebe schädigt, ist er schlimmer als nutzlos.

Arten von Impfstoffen

Es gibt vier Haupttypen von Impfstoffen: Lebendimpfstoffe (LAV), inaktivierte Impfstoffe, Toxoidimpfstoffe und Untereinheitenimpfstoffe.

Lebendimpfstoffe verwenden abgeschwächte Viren, inaktivierte Impfstoffe abgetötete Viren, Toxoidimpfstoffe ein inaktiviertes Toxin eines Krankheitserregers und Untereinheitenimpfstoffe sind proteinbasiert. Sehr oft enthalten diese Impfstoffe verschiedene toxische Adjuvantien, die eine stärkere Immunantwort auf die im Impfstoff enthaltenen Antigene stimulieren.

Ein Virus ist im Grunde eine Ansammlung von Proteinen, die in eine Membran eingebettet sind (oder auch nicht; es gibt unbehüllte „nackte“ Viren ohne Lipidmembran). Diese umhüllen ein Genom und dienen als Transportmechanismus für dieses Genom, indem sie es in lebende Zellen einschleusen, um weitere Virionen zu produzieren. Die wichtigsten Zielantigene eines Virus sind in der Regel die äußeren Strukturproteine, die es zur Bindung an lebende Zellen und zur Fusion mit ihnen nutzt. Bei SARS-CoV-2 wäre dies beispielsweise der Spike.

In den letzten Jahren sind zwei neue Impfstofftypen auf den Markt gekommen: virale Vektorimpfstoffe und mRNA-Impfstoffe. Diese Impfstoffe verfolgen einen völlig anderen Ansatz: das Konzept der menschlichen Zelle als Bioreaktor. Im Wesentlichen wird genetisches Material in menschliche Zellen eingebracht, damit diese virale Proteine ​​produzieren und auf ihrer Oberfläche präsentieren, was wiederum eine Immunreaktion auslösen soll. Die ersten viralen Vektorimpfstoffe gegen Ebola wurden in den 2010er Jahren verfügbar gemacht und verwendeten das Vesikuläre Stomatitis-Virus als Vektor.

Für COVID-19 wurden eine Reihe von Impfstoffen auf Basis von Adenovirus-Vektoren entwickelt, darunter der COVID-19-Impfstoff Ad.26.COV2.S von Janssen/J&J, der COVID-19-Impfstoff von AstraZeneca (bekannt unter den Handelsnamen Vaxzevria oder Covishield) und Sputnik-V von Gamaleya. Hinzu kommen zwei mRNA-Impfstoffe: Spikevax/mRNA-1273 von Moderna und Comirnaty/BNT162B2 von Pfizer-BioNTech.

Technisch gesehen ist es nicht notwendig, hierfür lebende Körperzellen zu verwenden. Es ist durchaus möglich, einen Untereinheitenimpfstoff gegen SARS-CoV-2 herzustellen, indem man das Gen für SARS-CoV-2 Spike beispielsweise in E. coli, Spirulina oder andere Bakterien einführt, diese in einem Bioreaktor kultiviert und anschließend das Protein sammelt und reinigt. Auf diese Weise werden rekombinantes Insulin und verschiedene andere Biologika hergestellt.

Bei viralen Vektor- und mRNA-Impfstoffen besteht der Impfstoff aus genetischem Code, der allerdings über zwei verschiedene Mechanismen übertragen wird. Die Muskelzellen im Deltamuskel des Empfängers fungieren als Bioreaktoren. Virale Vektorimpfstoffe schleusen genetisches Material über ein replikationsdefektes rekombinantes Adenovirus in die Zellen ein, während mRNA-Impfstoffe Boten-RNA mithilfe synthetischer, mit Boten-RNA gefüllter Lipidnanopartikel in die Zellen einbringen, die mit den Zellen verschmelzen und ihre Fracht freisetzen.

Während der COVID-19-Pandemie wurden virale Vektor- und mRNA-Impfstoffe erstmals in großem Maßstab eingesetzt. Diese Impfstoffe wurden in beschleunigten Studien getestet und anschließend im Rahmen von Kaufverträgen an Regierungen verkauft, die die Hersteller von jeglicher Haftung für deren Versagen befreiten.

Einen inerten Spike erzeugen und das Immunsystem umgehen

SARS-CoV-2 Spike ist ein äußerst gefährliches virales Glykoprotein. Seine einzige Aufgabe besteht darin, mit menschlichem ACE2 zu fusionieren, seine trimeren Köpfe abzustoßen und dann das Virus und die Zellmembranen zusammenzuziehen. Dies geschieht mithilfe von molekularer Mechanik im winzigen Maßstab, ähnlich dem hydraulischen Arm eines Baggers. Bevor es als Impfstoffantigen eingesetzt werden konnte, musste es inertisiert werden. Forscher schlugen vor, dies durch Prolinsubstitutionen in der Spike-Sequenz zu erreichen, wodurch die trimeren Köpfe in der präfusionsfixierten Konformation fixiert wurden. Diese Forschung führte zu präfusionsfixierten Varianten des Spike wie 2P und HexaPro:

bioRxiv (Preprint) – Strukturbasiertes Design von präfusionsstabilisierten SARS-CoV-2-Spikes

Die durch das neuartige Coronavirus SARS-CoV-19 verursachte COVID-2-Pandemie hat zu verstärkten Bemühungen geführt, Therapeutika, Diagnostika und Impfstoffe zu entwickeln, um diesen öffentlichen Gesundheitsnotstand zu mildern. Ein zentrales Ziel dieser Bemühungen ist das Spike-Protein (S), ein großes trimeres Fusionsprotein der Klasse I, das metastabil ist und sich rekombinant nur schwer in großen Mengen herstellen lässt. Hier haben wir über 100 strukturbasierte Spike-Varianten entwickelt und exprimiert, basierend auf einer zuvor bestimmten Kryo-EM-Struktur des Spikes von SARS-CoV-2 vor der Fusion. Die biochemische, biophysikalische und strukturelle Charakterisierung dieser Varianten identifizierte zahlreiche einzelne Substitutionen, die die Proteinausbeute und -stabilität erhöhten. Die beste Variante, HexaPro, weist sechs vorteilhafte Prolinsubstitutionen auf, die zu einer etwa zehnmal höheren Expression als ihr Vorgängerkonstrukt führen, und ist in der Lage, Hitzestress, Lagerung bei Raumtemperatur und mehrfaches Einfrieren und Auftauen zu überstehen. Eine Kryo-EM-Struktur von HexaPro mit einer Auflösung von 10 Å bestätigte, dass es die Spike-Konformation vor der Fusion beibehält. Die ertragreiche Produktion eines stabilisierten Präfusions-Spike-Proteins wird die Entwicklung von Impfstoffen und serologischen Diagnostika für SARS-CoV-3.2 beschleunigen.

Im Allgemeinen geht man davon aus, dass die Fixierung des Spikes in der Präfusionskonformation es ihm ermöglicht, dem Immunsystem als lebensfähiges Impfstoffantigen präsentiert zu werden, es aber daran hindert, durch unerwünschte Aktivierung und Fusion toxische oder zytopathische Wirkungen zu erzielen.

Der Spike besitzt außerdem eine Transmembrandomäne in seinem Schwanz, in der S2-Untereinheit. Sobald er von den Deltoidmuskelzellen exprimiert wird, würde er zu einem membrangebundenen Protein. Theoretisch würde dies verhindern, dass es von diesen Zellen exportiert wird und sich im ganzen Körper ausbreitet.

Acta Pharmacologica Sinica – Strukturelle und funktionelle Eigenschaften des SARS-CoV-2-Spike-Proteins: potenzielle Entwicklung eines antiviralen Medikaments gegen COVID-19

Mit einer Größe von 180–200 kDa besteht das S-Protein aus einem extrazellulären N-Terminus, einer in der Virusmembran verankerten Transmembrandomäne (TM) und einem kurzen intrazellulären C-terminalen Segment [11]. S liegt normalerweise in einer metastabilen Präfusionskonformation vor; sobald das Virus mit der Wirtszelle interagiert, kommt es zu einer umfassenden strukturellen Umlagerung des S-Proteins, die die Fusion des Virus mit der Wirtszellmembran ermöglicht. Die Spikes sind zur Tarnung mit Polysaccharidmolekülen beschichtet und entgehen so der Überwachung durch das Immunsystem des Wirts beim Eindringen [12].

Dieses Spike wurde dann in DNA für die viralen Vektorimpfstoffe und mRNA für die Lipid-Nanopartikel-Impfstoffe kodiert. Für die mRNA-Impfstoffe waren Maßnahmen zur Stabilisierung der mRNA und zur Umgehung der Immunerkennung erforderlich. DNA und Messenger-RNA bestehen aus langen Ketten von fünf verschiedenen Nukleobasen: Adenin (A), Cytosin (C), Guanin (G), Thymin (T) und Uracil (U). Für die mRNA-Impfstoffe wurde Uracil durch Pseudouridylyl (Ψ) ersetzt. Dadurch konnte es der Erkennung durch Toll-like-Rezeptoren entgehen, einer Art Mustererkennungsrezeptor, der bei Aktivierung Entzündungen auslöst.

Die Pseudouridylierung hat noch einen weiteren Effekt: Sie macht die mRNA molekular stabil und widerstandsfähiger gegen Abbau.

Frontiers – Der entscheidende Beitrag von Pseudouridin zu mRNA-COVID-19-Impfstoffen

Während die Veränderungen subtil erscheinen (tatsächlich kann Ψ genau wie Uridin Basenpaare mit Adenosin bilden), kann Ψ die RNA-Struktur relativ signifikant verändern, hauptsächlich durch eine Verbesserung der Basenpaarung und Basenstapelung und durch einen Beitrag zur Starrheit des Rückgrats (durch ein Netzwerk von Wasserstoffbrücken) (Davis, 1995; Charette und Gray, 2000; Newby und Greenbaum, 2001, 2002a, 2002b). Die RNA-Pseudouridylation stabilisiert die RNA im Allgemeinen. Daher ist es nicht überraschend, dass diese RNA-Modifikation der RNA bestimmte biophysikalische und biochemische Eigenschaften verleiht. Beispielsweise begünstigt Ψ eine C3′-endo-Konformation in der RNA (Kierzek et al., 2014; Westhof, 2019). Darüber hinaus scheint Ψ den Schutz der RNA vor Nukleasen zu erhöhen. Eine Studie von Naylor et al. zeigte, dass Ψ-haltige Dinukleotide resistenter gegen den Abbau durch Schlangengift und Milzphosphodiesterasen waren als ihre U-haltigen Gegenstücke (Naylor et al., 1965).

Dies führt dazu, dass die mRNA über einen langen Zeitraum im Körper verbleibt.

Endogene Reverse Transkription

Ein häufiges Argument der Faktenprüfer ist, dass die Impfstoffe die DNA der Empfänger nicht verändern. Das genetische Material in den Impfstoffen produziere lediglich ein Protein und zerfalle dann harmlos, betonen sie. Daher handele es sich ihrer Meinung nach bei diesen Impfstoffen nicht um eine Gentherapie.

Reuters – Faktencheck – mRNA-Impfstoffe unterscheiden sich von Gentherapien, bei denen die Gene des Empfängers verändert werden

Pfizer/BioNTech und Moderna haben beide Impfstoffe entwickelt, die einen Teil des genetischen Codes von SARS-CoV-2, dem Coronavirus, das COVID-19 verursacht, verwenden, um bei den Empfängern eine Immunreaktion auszulösen (werden auf dieser Seite erläutert). Experten erklärten gegenüber Reuters jedoch, dass dies nicht dasselbe sei wie eine Gentherapie.

„Da es sich bei mRNA um genetisches Material handelt, können mRNA-Impfstoffe als eine genetisch basierte Therapie betrachtet werden, sie werden jedoch als Impfstoffe klassifiziert und sind nicht dazu bestimmt, Ihre Gene zu verändern“, sagte Dr. Adam Taylor, Virologe und wissenschaftlicher Mitarbeiter am Menzies Health Institute, Queensland, Griffith University.

Klingt toll, oder? Nur ist es falsch.

Stephan Oelrich erklärt, dass es sich bei diesen Impfstoffen im Wesentlichen um eine Form der Gentherapie handelt:

Und hier ist eine Studie, die zeigt, dass die durch die Impfstoffe übertragenen Gene in nur sechs Stunden dauerhaft in das Genom des Empfängers integriert werden können:

MDPI – Intrazelluläre Reverse Transkription des Pfizer BioNTech COVID-19 mRNA-Impfstoffs BNT162b2 in vitro in einer menschlichen Leberzelllinie

Präklinische Studien des von Pfizer und BioNTech entwickelten COVID-19-mRNA-Impfstoffs BNT162b2 zeigten reversible Auswirkungen auf die Leber bei Tieren, denen BNT162b2 injiziert wurde. Darüber hinaus hat eine aktuelle Studie gezeigt, dass SARS-CoV-2-RNA rücktranskribiert und in das Genom menschlicher Zellen integriert werden kann. In dieser Studie untersuchten wir die Wirkung von BNT162b2 auf die menschliche Leberzelllinie Huh7 in vitro. Huh7-Zellen wurden BNT162b2 ausgesetzt und mit der aus den Zellen extrahierten RNA wurde eine quantitative PCR durchgeführt. Wir stellten hohe BNT162b2-Konzentrationen in Huh7-Zellen sowie Veränderungen in der Genexpression des Long Interspersed Nuclear Element-1 (LINE-1) fest, einer endogenen reversen Transkriptase. Immunhistochemie unter Verwendung von Antikörpern, die an das RNA-bindende Protein (ORFp1) des offenen Leserahmens 1 von LINE-1 auf mit BNT7b162 behandelten Huh2-Zellen binden, deutete auf eine erhöhte Kernverteilung von LINE-1 hin. PCR an genomischer DNA von Huh7-Zellen, die BNT162b2 ausgesetzt waren, amplifizierte die für BNT162b2 einzigartige DNA-Sequenz. Unsere Ergebnisse deuten auf eine schnelle Aufnahme von BNT162b2 in die menschliche Leberzelllinie Huh7 hin, was zu Veränderungen in der LINE-1-Expression und -Verteilung führt. Wir zeigen außerdem, dass BNT162b2-mRNA nach BNT6b162-Exposition innerhalb von nur 2 Stunden intrazellulär in DNA retranskribiert wird.

Wie ich bereits in früheren Artikeln erläutert habe, läuft die Proteinsynthese, einer der grundlegendsten Prozesse des Lebens, folgendermaßen ab: DNA erzeugt RNA, die Proteine ​​erzeugt. So einfach ist es. DNA-Stränge sind permanente, langfristig gespeicherte Baupläne, die in RNA, die Arbeitsform eines Gens, kopiert werden. Die RNA-Stränge verlassen den Zellkern und werden von Ribosomen in Proteine ​​übersetzt. Diese lesen sie ab und bauen das Protein Aminosäure für Aminosäure auf, wobei die Codons im RNA-Strang als Vorlage dienen. Zellen entscheiden, wie viel von einem bestimmten Protein sie produzieren, indem sie die Genexpression erhöhen oder verringern.

Retroviren wie HIV nutzen die reverse Transkriptase, um ihr Genom in DNA umzuwandeln und diese DNA in das Genom der Wirtszellen zu integrieren. Dadurch produzieren diese permanent HIV-Proteine ​​und -Virionen. Deshalb verschwindet HIV nie. Der Code zur Produktion weiterer HIV-Virionen wird zu einem dauerhaften Bestandteil der Wirtszellen.

SARS-CoV-2 besitzt also keine Reverse Transkriptase und ist kein Retrovirus, und der Impfstoff enthält keine Reverse Transkriptase. Was ist also los? Warum sollte es sich in das Genom integrieren?

Wie sich herausstellt, verfügen menschliche Zellen tatsächlich über eine eigene endogene Reverse Transkriptase, die den Retrotransposons LINE-1 zukommt:

Frontiers – Die von LINE-1-Retrotransposons kodierte Reverse Transkriptase in der Entstehung, Progression und Therapie von Krebs

In höheren eukaryotischen Genomen stellen Long Interspersed Nuclear Element 1 (LINE-1)-Retrotransposons eine große Familie wiederholter genomischer Elemente dar. Sie transponieren mithilfe einer reversen Transkriptase (RT), die sie als Teil des ORF2p-Produkts kodieren. Die Hemmung der RT in Krebszellen, entweder über eine RNA-Interferenz-abhängige Stilllegung aktiver LINE-1-Elemente oder durch den Einsatz RT-inhibitorischer Medikamente, reduziert die Proliferation von Krebszellen, fördert ihre Differenzierung und hemmt die Tumorprogression in Tiermodellen. Tatsächlich wurde der nicht-nukleosidische RT-Inhibitor Efavirenz kürzlich in einer klinischen Studie der Phase II mit Patienten mit metastasiertem Prostatakrebs getestet. Eine eingehende Analyse von ORF2p in einem Mausmodell für Brustkrebs zeigte, dass ORF2p in präkanzerösen Läsionen frühzeitig und in fortgeschrittenen Krebsstadien sehr häufig exprimiert wird, während es in normalem Brustgewebe kaum nachweisbar ist. Dies liefert eine Begründung für die Feststellung, dass RT-exprimierende Tumoren therapeutisch auf RT-Inhibitoren reagieren. Wir fassen mechanistische und Genprofilstudien zusammen, die darauf hinweisen, dass reichlich vorhandene LINE-1-abgeleitete RT RNA-Substrate für die reverse Transkription in Tumorzellen „sequestrieren“ kann, was zur Bildung von RNA:DNA-Hybridmolekülen führt und die Gesamtproduktion regulatorischer miRNAs beeinträchtigt, mit globalen Auswirkungen auf das Zelltranskriptom. Basierend auf diesen Daten hat die LINE-1-ORF2-kodierte RT ein tumorförderndes Potenzial, das auf epigenetischer Ebene wirkt. Wir schlagen ein Modell vor, demzufolge LINE1-RT einen bisher unbekannten globalen Regulationsprozess steuert, dessen Deregulierung die Zelltransformation und Tumorentstehung fördert, mit möglichen Auswirkungen auf die Heterogenität von Krebszellen.

Ups. Jetzt ist das Gen aus dem Impfstoff Teil des Genoms des Empfängers. Das bedeutet, es is Gentherapie. Wenn die Region des Genoms, in die es eingebaut wird, nicht still ist und tatsächlich ein Protein exprimiert, beginnt die Zelle nun auf unbestimmte Zeit mit der Produktion dieses Proteins.

Allerdings gibt es hier ein kleines Problem. Dieses Gen kodiert SARS-CoV-2 Spike. Ein hochgiftiges Protein.

SARS-CoV-2-Spike-Impfung als toxische Proteinopathie

SARS-CoV-2 Spike weist auf seiner Oberfläche zahlreiche Motive auf, die höchst fragwürdiger Natur sind.

J Biol Regul Homeost Agents – Vorsicht vor dem SARS-CoV-2-Spike-Protein: Es steckt mehr dahinter, als man auf den ersten Blick sieht

Mensch Die COVID-19-Pandemie erforderte die schnelle Produktion von Impfstoffen zur Bildung neutralisierender Antikörper gegen das COVID-19-Spike-Protein, das für die Bindung des Coronavirus an Zielzellen benötigt wird. Die bekanntesten Impfstoffe nutzen entweder mRNA oder einen Adenovirus-Vektor, um menschliche Zellen zur Produktion des Spike-Proteins anzuregen, gegen das der Körper überwiegend neutralisierende Antikörper produziert. Jüngste Berichte haben jedoch Skepsis hinsichtlich der biologischen Wirkung des Spike-Proteins und der Art der produzierten Antikörper geweckt. Eine Arbeit berichtete, dass bestimmte Antikörper im Blut infizierter Patienten die Form des Spike-Proteins zu verändern scheinen, um die Bindung an Zellen zu erhöhen. Andere Arbeiten zeigten, dass das Spike-Protein allein (ohne Teil des Coronavirus zu sein) Endothelzellen schädigen und die Blut-Hirn-Schranke zerstören kann. Diese Erkenntnisse könnten für die Pathogenese des Long-COVID-Syndroms, das bis zu 50 % der mit SARS-CoV-2 Infizierten betreffen kann, noch relevanter sein. Bei COVID-19 ist eine Reaktion auf oxidativen Stress durch eine Erhöhung der antioxidativen Enzyme erforderlich. In diesem Zusammenhang ist bekannt, dass Polyphenole natürliche Antioxidantien mit vielfältigen gesundheitlichen Auswirkungen sind. Daher gibt es noch mehr Gründe, zusätzlich zu den verfügbaren Impfstoffen und entzündungshemmenden Medikamenten mit antioxidativen Verbindungen wie Luteolin einzugreifen, um die schädlichen Wirkungen des Spike-Proteins zu verhindern.

MDPI – Biologische und klinische Folgen der Integrinbindung über ein Rogue-RGD-Motiv im SARS-CoV-2-Spike-Protein

Obwohl ACE2 (Angiotensin-Converting-Enzym 2) als primärer Rezeptor für das Eindringen von CoV-2 in Zellen gilt, deuten neuere Berichte darauf hin, dass auch andere Wege dazu beitragen könnten. Dieser Artikel untersucht die Hypothese, dass die Bindung von Viren an Zelloberflächenintegrine zur hohen Infektiosität und den weit verbreiteten extrapulmonalen Auswirkungen des SARS-CoV-2-Virus beitragen könnte. Dieses Potenzial wird aufgrund des Auftretens einer RGD-Sequenz (Arginin-Glycin-Aspartat) in der Rezeptorbindungsdomäne des Spike-Proteins nahegelegt. RGD ist ein Motiv, das häufig von Viren zur Bindung von Zelloberflächenintegrinen verwendet wird. Zahlreiche Signalwege werden durch Integrine vermittelt und die Bindung von Virionen könnte zu einer Dysregulation dieser Wege mit daraus resultierenden Gewebeschäden führen. Integrine auf den Oberflächen von Pneumozyten, Endothelzellen und Blutplättchen könnten anfällig für die Bindung von CoV-2-Virionen sein. Beispielsweise könnte die Bindung intakter Virionen an Integrine auf Alveolarzellen den Viruseintritt verstärken. Die Bindung von Virionen an Integrine auf Endothelzellen könnte Signalwege angiogenetischer Zellen aktivieren, Integrin-vermittelte Signalwege, die Entwicklungsprozesse steuern, dysregulieren und die Endothelaktivierung zur Einleitung der Blutgerinnung beschleunigen. Ein solcher prokoagulierender Zustand, möglicherweise zusammen mit einer verstärkten Thrombozytenaggregation durch die Bindung von Virionen an Integrine auf Thrombozyten, könnte die Bildung von Mikrothromben verstärken, die die Gefahr von Lungenthrombosen und -embolien, Schlaganfällen und anderen thrombotischen Folgen bergen. Die Anfälligkeit verschiedener Gewebe für Virion-Integrin-Interaktionen kann durch eine Vielzahl von Faktoren moduliert werden, darunter die Konformation relevanter Integrine und der Einfluss des Gewebemikromilieus auf die Konformation des Spike-Proteins. Patientenspezifische Unterschiede in diesen Faktoren können zur hohen Variabilität des klinischen Erscheinungsbilds beitragen. Es besteht die Gefahr, dass das Auftreten von Mutationen der Rezeptorbindungsdomäne, die die Infektiosität erhöhen, auch den Zugang des RGD-Motivs zur Integrinbindung verbessern könnte. Dies könnte zu Virusstämmen mit ACE2-unabhängigen Zelleintrittswegen und neuartigen Integrin-vermittelten biologischen und klinischen Auswirkungen führen. Die hochinfektiöse Variante B.1.1.7 (oder VUI 202012/01) enthält einen Aminosäureaustausch in der Rezeptorbindungsdomäne, N501Y, der dem RGD-Motiv möglicherweise einen verbesserten Zugang zu Zelloberflächenintegrinen verschaffen könnte, mit entsprechenden klinischen Auswirkungen.

Elsevier – Interaktionen des SARS-CoV-2-Spike-Proteins mit amyloidogenen Proteinen: Mögliche Hinweise auf Neurodegeneration

Nach einer COVID-19-Infektion treten unzählige neurologische Symptome auf, darunter Neurodegeneration. Proteinaggregation im Gehirn gilt als eine der wichtigsten Ursachen für Neurodegeneration. Die SARS-CoV-2 Spike S1-Proteinrezeptor-Bindungsdomäne (SARS-CoV-2 S1 RBD) bindet an Heparin und Heparin-bindende Proteine. Darüber hinaus beschleunigt die Heparinbindung die Aggregation der im Gehirn vorhandenen pathologischen Amyloidproteine. In dieser Arbeit haben wir gezeigt, dass die SARS-CoV-2 S1 RBD an eine Reihe von aggregationsanfälligen Heparin-bindenden Proteinen bindet, darunter Aβ, α-Synuclein, Tau, Prion und TDP-43 RRM. Diese Wechselwirkungen legen nahe, dass die Heparinbindungsstelle auf dem S1-Protein die Bindung von Amyloidproteinen an die Virusoberfläche unterstützen und so die Aggregation dieser Proteine ​​einleiten und schließlich zur Neurodegeneration im Gehirn führen könnte. Die Ergebnisse werden uns dabei helfen, zukünftige Folgen der Neurodegeneration zu verhindern, indem wir diesen Bindungs- und Aggregationsprozess gezielt angehen.

bioRxiv (Preprint) – SARS-CoV-2 verursacht Gehirnentzündungen und führt zur Bildung von Lewy-Körpern bei Makaken

SARS-CoV-2 kann akute Atemwegserkrankungen verursachen, die Infektion kann aber auch neurologische Symptome auslösen. Hier zeigen wir, dass eine SARS-CoV-2-Infektion im Makakenmodell eine Gehirnentzündung verursacht. Mittels longitudinaler Positronen-Emissions-Tomographie-Computertomographie (PET-CT) wurde eine erhöhte Stoffwechselaktivität in der Hypophyse zweier Makaken beobachtet. Postmortem-Analysen zeigten eine Infiltration von T-Zellen und aktivierter Mikroglia im Gehirn, und in Gehirngewebe eines Tieres wurde virale RNA nachgewiesen. Wir beobachteten Lewy-Körper in den Gehirnen aller Rhesusaffen. Diese Daten unterstreichen die Fähigkeit des Virus, in diesem nichtmenschlichen Primatenmodell für eine SARS-CoV-2-Infektion Neuropathologien auszulösen. Da beim Menschen die Bildung von Lewy-Körpern ein Hinweis auf die Entwicklung der Parkinson-Krankheit ist, stellen diese Daten eine Warnung vor möglichen langfristigen neurologischen Auswirkungen einer SARS-CoV-2-Infektion dar.

Nature Neuroscience – Das S1-Protein von SARS-CoV-2 passiert die Blut-Hirn-Schranke bei Mäusen

Es ist unklar, ob das Schwere Akutes Respiratorische Syndrom Coronavirus 2, das die Coronavirus-Krankheit 2019 verursacht, ins Gehirn gelangen kann. Das Schwere Akutes Respiratorische Syndrom Coronavirus 2 bindet über die S1-Untereinheit seines Spike-Proteins an Zellen. Wir zeigen, dass intravenös injiziertes radioiodiertes S1 (I-S1) die Blut-Hirn-Schranke bei männlichen Mäusen problemlos passierte, von Hirnregionen aufgenommen wurde und in das Hirnparenchym gelangte. I-S1 wurde auch von Lunge, Milz, Niere und Leber aufgenommen. Intranasal verabreichtes I-S1 gelangte ebenfalls ins Gehirn, allerdings in etwa zehnmal geringeren Konzentrationen als nach intravenöser Verabreichung. APOE Genotyp und Geschlecht hatten keinen Einfluss auf die I-S1-Aufnahme im gesamten Gehirn, hatten jedoch unterschiedliche Auswirkungen auf die Aufnahme in Bulbus olfactorius, Leber, Milz und Niere. Die I-S1-Aufnahme im Hippocampus und Bulbus olfactorius wurde durch eine Lipopolysaccharid-induzierte Entzündung reduziert. Mechanistische Studien deuteten darauf hin, dass I-S1 die Blut-Hirn-Schranke durch adsorptive Transzytose passiert und dass das murine Angiotensin-Converting-Enzym 2 an der Aufnahme in Gehirn und Lunge, nicht jedoch in Niere, Leber oder Milz beteiligt ist.

Die S2-Untereinheit von SARS-CoV-1 Spike kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Bildung von Lewy-Körpern auslösen. Wenn dies bei Infizierten der Fall ist, ist es fraglich, ob ein Impfstoff, der dieses Protein im Körper produziert, dies ebenfalls bewirken kann. Es verfügt nicht nur über eine ACE2-Bindungsregion, sondern auch über Integrin- und Heparin-Bindungsregionen, die selbst bei präfusionsverriegeltem Spike freiliegen können.

Tatsächlich durchlässig macht SARS-CoV-2 Spike die Blut-Hirn-Schranke:

Springer – SARS-CoV-2-Spike-Protein stört die Integrität der Blut-Hirn-Schranke durch RhoA-Aktivierung

ELISA-Tests zeigten, dass das S1-Spike-Protein die Aktivierung von RhoA signifikant erhöhte. Dies belegt, dass die kleine GTPase den Barriereabbau als Reaktion auf SARS-CoV-2 beeinflusst. Die Aktivierung von RhoA induziert nachweislich die Zellkontraktilität und die Umstrukturierung des Zytoskeletts, was zu einer erhöhten Zellmotilität und einer gestörten Barriereintegrität führt (Shaw et al.). 1998; Mikelis et al. 2015). Diese Schlussfolgerung wird durch Permeabilitäts- und TEER-Tests gestützt, die zeigen, dass die schädlichen Auswirkungen des S1-Spike-Proteins auf die BBB durch die Hemmung der RhoA-Aktivierung aufgehoben werden (Abb. 3). Angesichts der Tatsache, dass RhoA die Rho-Kinase (ROCK) aktiviert, ist es bemerkenswert, dass die therapeutischen Effekte der ROCK-Hemmung bereits zur Behandlung von schwerem COVID-19 in Betracht gezogen wurden (Abedi et al. 2020b). Tatsächlich haben präklinische Studien gezeigt, dass die Hemmung des Rho-ROCK-Signalwegs sich positiv auf die Lungengesundheit auswirkt (Xu et al. 2019; Abedi et al. 2020a). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass ROCK-Inhibitoren das Lungengewebe bei schweren Atemwegserkrankungen schützen (Abedi et al. 2020a, b). Die Wirkung der ROCK-Hemmung scheint auch einen Gefäßschutz zu bieten, da sie verbesserte neurologische Ergebnisse nach einem ischämischen Schlaganfall zeigt (Shibuya et al. 2005). Vielleicht könnte ein ähnlicher therapeutischer Ansatz entwickelt werden, um neurologische Defizite im Zusammenhang mit COVID-19 zu verhindern.

Aber warte, sagen Sie! Ist das Protein nicht durch die Transmembrandomäne an der Zelloberfläche gebunden? Theoretisch ja. Allerdings besteht der SARS-CoV-2-Spike aus verschiedenen Teilen: den Untereinheiten S1 und S2. Menschliche Proteasen wie TMPRSS2 können S1 von S2 abspalten, wodurch S1 in den extrazellulären Raum entweicht und möglicherweise sogar in den Blutkreislauf gelangt. Von dort aus kann es die Blut-Hirn-Schranke überwinden und dann amyloidogene Effekte im Gehirn verursachen. Dies ist nur ein möglicher Schädigungsmechanismus. Es gibt noch weitere.

SARS-CoV-2 Spike hat eine superantigene Region, auch als SAg bekannt.

PNAS – Superantigener Charakter eines Inserts, das nur für SARS-CoV-2-Spikes gilt, unterstützt durch ein verzerrtes TCR-Repertoire bei Patienten mit Hyperinflammation

Das Bindungsepitop auf S enthält ein für SARS-CoV-2 einzigartiges Sequenzmotiv (das in anderen SARS-verwandten Coronaviren nicht vorhanden ist) und das in Sequenz und Struktur dem bakteriellen Superantigen Staphylokokken-Enterotoxin B sehr ähnlich ist. Diese Interaktion zwischen dem Virus und menschlichen T-Zellen könnte durch eine seltene Mutation (D839Y/N/E) eines europäischen Stamms von SARS-CoV-2 verstärkt werden. Darüber hinaus enthält die Grenzflächenregion ausgewählte Reste eines dem interzellulären Adhäsionsmolekül (ICAM) ähnlichen Motivs, das die SARS-Viren der Pandemien von 2003 und 2019 gemeinsam haben. Ein neurotoxinähnliches Sequenzmotiv auf der Rezeptorbindungsdomäne zeigt ebenfalls eine hohe Tendenz zur Bindung von TCRs. Die Analyse des TCR-Repertoires bei erwachsenen COVID-19-Patienten zeigt, dass diejenigen mit schwerer hyperinflammatorischer Erkrankung eine TCR-Verzerrung aufweisen, die mit einer Superantigen-Aktivierung übereinstimmt. Diese Daten deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 S als Superantigen wirken und die Entwicklung von MIS-C sowie eines Zytokinsturms bei erwachsenen COVID-19-Patienten auslösen kann, was wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung therapeutischer Ansätze hat.

Anti-Spike-Antikörper können sich wie Autoantikörper verhalten und gesundes Gewebe angreifen:

ResearchSquare (Preprint) – Pathogene Antikörper, die durch Spike-Proteine ​​der COVID-19- und SARS-CoV-Viren induziert werden

Zusammenfassend deuten die Ergebnisse des In-vitro-Tests darauf hin, dass bestimmte Antikörper, die spezifisch für die Spike-Proteine ​​der COVID-19- und SARS-CoV-Viren sind, das Immunsystem durch die Bindung an kranke Zellen wie menschliche Lungenepithelzellen in vivo zum Angriff auf den Wirt verleiten können. Wir bezeichneten diesen Wirkmechanismus der Antikörper als „Antikörperabhängige Autoattacke (ADAA)“.

Der Spike selbst ist in der Lage, alle möglichen potenziell schädlichen intrazellulären Aktivitäten auszulösen, indem er als Ligand für verschiedene Arten von Rezeptoren fungiert:

MDPI – SARS-CoV-2-Spike-Protein löst Zellsignale in menschlichen Wirtszellen aus: Auswirkungen auf mögliche Folgen von COVID-19-Impfstoffen

Die Welt leidet unter der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), einer Pandemie, die durch das Schwere Akute Respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursacht wird. SARS-CoV-2 nutzt sein Spike-Protein, um in die Wirtszellen einzudringen. Impfstoffe, die das Spike-Protein in unseren Körper einbringen, um virusneutralisierende Antikörper hervorzurufen, werden derzeit entwickelt. In diesem Artikel weisen wir darauf hin, dass menschliche Wirtszellen empfindlich auf das Spike-Protein reagieren und Zellsignale auslösen. Daher ist es wichtig zu wissen, dass das von den neuen COVID-19-Impfstoffen produzierte Spike-Protein auch die Wirtszellen beeinflussen kann. Wir sollten die Langzeitfolgen dieser Impfstoffe sorgfältig beobachten, insbesondere wenn sie ansonsten gesunden Personen verabreicht werden. Weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen des SARS-CoV-2-Spike-Proteins auf menschliche Zellen und geeignete experimentelle Tiermodelle sind erforderlich.

Und schließlich, und das ist das Erschreckendste von allem, wurde festgestellt, dass sich SARS-CoV-2 Spike in Zellkernen lokalisiert und die V(D)J-Rekombination hemmt:

MDPI – SARS–CoV–2 Spike beeinträchtigt die Reparatur von DNA-Schäden und hemmt die V(D)J-Rekombination in vitro

Das Schwere Akute Respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) hat zur Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19)-Pandemie geführt, die die öffentliche Gesundheit und die Weltwirtschaft schwer beeinträchtigt. Die adaptive Immunität spielt eine entscheidende Rolle im Kampf gegen eine SARS-CoV-2-Infektion und beeinflusst den klinischen Verlauf der Patienten direkt. Klinische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit schwerem COVID-19 verzögerte und schwache adaptive Immunantworten zeigen. Der Mechanismus, durch den SARS-CoV-2 die adaptive Immunität behindert, ist jedoch unklar. Hier berichten wir anhand einer In-vitro-Zelllinie, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein die DNA-Schadensreparatur signifikant hemmt, die für eine wirksame V(D)J-Rekombination bei der adaptiven Immunität erforderlich ist. Mechanistisch haben wir festgestellt, dass sich das Spike-Protein im Zellkern lokalisiert und die DNA-Schadensreparatur hemmt, indem es die Rekrutierung der wichtigen DNA-Reparaturproteine ​​BRCA1 und 53BP1 an die Schadensstelle behindert. Unsere Ergebnisse enthüllen einen potenziellen molekularen Mechanismus, durch den das Spike-Protein die adaptive Immunität behindern könnte, und unterstreichen die potenziellen Nebenwirkungen von Impfstoffen auf Basis von Voll-Spike-Proteinen.

Die V(D)J-Rekombination ist nicht nur einer von vielen Prozessen, die für die DNA-Reparatur von entscheidender Bedeutung sind, sondern auch für die Bildung von T- und B-Lymphozyten, bei denen die Rekombination zur Schaffung von Lymphozyten dient, die auf bestimmte Krankheitserreger spezialisiert sind.

PLOS Biology – V(D)J-Rekombination und die Evolution des adaptiven Immunsystems

Das Immunsystem muss in der Lage sein, fremde Eindringlinge zu erkennen und zu vernichten. Dazu nutzt es zwei Haupttypen von Immunzellen: T-Zellen und B-Zellen (zusammengefasst Lymphozyten). Lymphozyten weisen eine große Vielfalt an Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche auf, die eine unbegrenzte Zahl von Krankheitserregern erkennen und darauf reagieren können – ein Merkmal, das das „adaptive“ Immunsystem kennzeichnet. Um auf eine solche Vielfalt von Eindringlingen reagieren zu können, muss das Immunsystem eine enorme Anzahl von Rezeptoren bilden. Würde man die Anzahl der unterschiedlichen Rezeptortypen auf Lymphozyten durch einzelne Gene kodieren, müsste das gesamte menschliche Genom aus Lymphozytenrezeptoren bestehen. Um die nötige Diversität zu erreichen, werden B- und T-Zell-Rezeptorgene (BCR bzw. TCR) durch Rekombination bereits vorhandener Gensegmente erzeugt. So führen unterschiedliche Kombinationen einer begrenzten Menge von Gensegmenten zu Rezeptoren, die eine unbegrenzte Zahl fremder Eindringlinge erkennen können. Dies wird durch eine Reihe hochgradig koordinierter Reaktionen erreicht, die mit der Spaltung der DNA innerhalb spezifischer, gut konservierter Rekombinationssignalsequenzen (RSS) beginnen. Dieser streng regulierte Schritt wird von den lymphozytenspezifischen Rekombinationsaktivierungsgenen (RAG1 mit einem RAG2). Die Segmente werden dann mithilfe eines gemeinsamen zellulären Reparaturmechanismus wieder zusammengesetzt.

Die Hemmung der BRCA1- und 53BP1-Rekrutierung hätte insgesamt einen ähnlichen Effekt wie der RAG-Mangel beim Omenn-Syndrom. Er würde zu Lymphopenie und Immunschwäche führen.

Erinnern Sie sich, was der bescheidene Chiropraktiker Nathan Thompson letztes Jahr über die Bluttests bei Geimpften sagte?

DR. NATHAN THOMPSON TESTET DAS IMMUNSYSTEM DES PATIENTEN NACH JEDER IMPFUNG

Dezimierte Lymphozyten, einschließlich natürlicher Killerzellen (NKs), würden nicht nur anfälliger für alle Bei viralen, bakteriellen, Pilz- oder parasitären Infektionen erhöht sich auch das Krebsrisiko.

Faktenprüfer bei Reuters haben in Reaktion auf mehrere Social-Media-Beiträge zum Thema „VAIDS“ erklärt, dass es unmöglich sei, dass ein Impfstoff eine Immunschwäche verursacht.

Reuters – Faktencheck – Experten sagen, „VAIDS“ sei kein echtes, durch Impfstoffe verursachtes Syndrom; keine Hinweise darauf, dass COVID-19-Impfstoffe Immunschwäche verursachen

Behauptungen, es gebe Fälle von AIDS, die durch Impfungen verursacht werden, oder „VAIDS“, wie Online-Nutzer behaupten, sind jedoch unbegründet.

„Mir ist kein Phänomen des ‚Impfinduzierten Immunschwächesyndroms‘ bekannt. Es handelt sich nicht um ein echtes Syndrom“, sagte Donna Farber, Leiterin der Abteilung für Chirurgische Wissenschaften und Professorin für Mikrobiologie und Immunologie an der Columbia University, gegenüber Reuters per E-Mail.

Auch Stephen Gluckman, MD, Professor für Infektionskrankheiten an der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania und medizinischer Direktor von Penn Global Medicine, erklärte gegenüber Reuters, dass „VAIDS“ „absolut keine“ echte Krankheit sei.

Und dennoch gibt es Akten, die beschreiben, wie Spike die Bildung von T- und B-Lymphozyten verhindern kann, indem es sie direkt an der Quelle abschneidet.

Dies ist das genaue Gegenteil dessen, was man von einem Impfstoff erwartet. Der Sinn eines Impfstoffs besteht wiederum darin, das adaptive Immunsystem zu trainieren, nicht es zu sabotieren.

Toxizität durch Impfstoffbestandteile

Wie sich herausstellt, könnte die Pseudouridylierung der Impfstoff-mRNA nicht nur Toll-like-Rezeptoren (TLRs) umgehen, sondern tatsächlich unterdrücken alle ihrer Aktivität. Das ist schlecht, denn TLRs sind notwendig, um Gefahrensignale im Zusammenhang mit Infektionen und Krebs zu erkennen.

medRXiv (Preprint) – Der BNT162b2-mRNA-Impfstoff gegen SARS-CoV-2 programmiert sowohl adaptive als auch angeborene Immunantworten neu

Der mRNA-basierte Impfstoff BNT162b2 von Pfizer/BioNTech war der erste zugelassene Impfstoff gegen COVID-19 und hat sich bei der Vorbeugung von SARS-CoV-95-Infektionen als bis zu 2 % wirksam erwiesen. Über die allgemeinen Auswirkungen dieser neuen Klasse von mRNA-Impfstoffen ist wenig bekannt, insbesondere darüber, ob sie kombinierte Effekte auf angeborene und adaptive Immunantworten haben. Hier haben wir bestätigt, dass die Impfung gesunder Personen mit BNT162b2 eine wirksame humorale und zelluläre Immunität gegen mehrere SARS-CoV-2-Varianten induzierte. Interessanterweise modulierte der Impfstoff BNT162b2 jedoch auch die Produktion inflammatorischer Zytokine durch angeborene Immunzellen nach Stimulation mit sowohl spezifischen (SARS-CoV-2) als auch unspezifischen (viralen, pilzlichen und bakteriellen) Reizen. Die Reaktion angeborener Immunzellen auf TLR4- und TLR7/8-Liganden war nach der Impfung mit BNT162b2 geringer, während die durch Pilze induzierten Zytokinreaktionen stärker waren. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der mRNA-Impfstoff BNT162b2 eine komplexe funktionelle Neuprogrammierung der angeborenen Immunantworten induziert, die bei der Entwicklung und Verwendung dieser neuen Impfstoffklasse berücksichtigt werden sollte.

Die in den Impfstoffen von Pfizer und Moderna verwendeten Lipidnanopartikel können seltene allergische Reaktionen auslösen:

Molekulare Therapie – Allergische Reaktionen und Anaphylaxie auf LNP-basierte COVID-19-Impfstoffe

Die Sterblichkeit durch die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) ist in Hochrisikogruppen wie älteren Menschen, bestimmten ethnischen Gruppen (z. B. Schwarzen/Afroamerikanern und Hispanics/Latinos), adipösen Personen und Personen mit endothelialer Dysfunktion beträchtlich. Zwar sind die Behandlungsmöglichkeiten begrenzt, aber die Impfung gegen SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, ist die wichtigste globale Strategie zur Eindämmung der Pandemie. So haben zwei auf Lipid-Nanopartikeln (LNP) basierende mRNA-Impfstoffe (Pfizer-BioNTech und Moderna) gegen SARS-CoV-2 bereits eine Notfallzulassung von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) erhalten. Zwischen dem 14. und 23. Dezember 2020 wurden nach der Verabreichung von 1,893,360 Erstdosen des Pfizer-BioNTech-COVID-19-Impfstoffs 175 Fälle schwerer allergischer Reaktionen an das Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) gemeldet.

Es bleibt nicht im Deltamuskel

Diese Impfstoffe verteilen sich im ganzen Körper und reichern sich in den Organen an. Dies wurde durch eine japanische Biodistributionsstudie des Pfizer-Impfstoffs nachgewiesen. Der Pfizer-Bericht kann in 404-sicherer, zensursicherer Form in Brave oder über das IPFS-Gateway mit der folgenden CID eingesehen werden:

ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j

Diese Studie zeigte, dass der Impfstoff BNT162B2 von Pfizer-BioNTech nicht nur nicht in der Schulter verblieb, sondern sich überall, insbesondere in den Keimdrüsen, anreicherte.

Eine versehentliche intravenöse Injektion eines COVID-19-mRNA-Impfstoffs aufgrund einer fehlenden Aspiration der Nadel kann schwerwiegende Folgen haben:

Klinische Infektionskrankheiten – Intravenöse Injektion des mRNA-Impfstoffs gegen die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) kann im Mausmodell eine akute Myoperikarditis auslösen

Gruppen weiblicher Balb/c-Mäuse im Alter von 6–8 Wochen erhielten den COVID-162-mRNA-Impfstoff BNT2b19 entweder intravenös oder intramuskulär oder die gleiche Menge NS (). Keines der Tiere zeigte während der gesamten Beobachtungszeit klinische Anzeichen von Lethargie, zerzaustem Fell, gekrümmter Haltung oder schneller Atmung. Ab 3.6 Tag nach der Inzidenz wurde in der Gruppe mit dem mRNA-Impfstoff im Mittel eine signifikante Abnahme des Körpergewichts beobachtet (im Mittel 2.1 % ± 1 %); nach 7 Tagen nach der Inzidenz hatten die Tiere ihr Ausgangsgewicht wieder erreicht (). Eine Autopsie nach 1–2 Tagen nach der Inzidenz zeigte weiße Flecken über dem viszeralen Perikard bei 37.5 % (1 Tag nach der Inzidenz, n = 8) bis 38.5 % (2 Tage nach der Inzidenz, n = 13) der Tiere der Kontrollgruppe mit dem intravenösen Impfstoff, jedoch keine (und ; ; P < .05). Es wurden keine grob sichtbaren Veränderungen in anderen Organen der Tiere beobachtet (Ergänzende Abbildung 1).

Die drastischen Bilder sezierter Mäuse in diesem Artikel, die weiße Flecken auf dem Herzen zeigen, sind ein gutes Beispiel dafür. Noch tragischer ist, dass dies hätte verhindert werden können, indem man nach dem Einführen einfach den Kolben der Spritze zurückgezogen hätte, um sicherzustellen, dass der Techniker kein Blutgefäß trifft.

Die durch den COVID-19-Impfstoff verursachte Myokarditis ist das Ergebnis eines toxischen Impfstoffs in Kombination mit einer mangelhaften Ausbildung, die an medizinische Fahrlässigkeit grenzt.

Eine Myokarditis verläuft nicht leicht. Herzgewebe regeneriert sich nicht mehr so ​​leicht, wenn es erst einmal vernarbt ist. Die Lebenserwartung nach einer schweren Myokarditis liegt im einstelligen Bereich. In vielen Fällen ist eine Herztransplantation erforderlich.

Nein, das ist keine Einbildung. Ja, Fußballspieler brechen zusammen und sterben an Herzversagen.

Pfizer muss zahlen

Kürzlich wurde Pfizer per Gerichtsbeschluss dazu verpflichtet, mehrere äußerst belastende Dokumente freizugeben, darunter dieses:

https://www.scribd.com/document/544743767/5-3-6-Postmarketing-Experience?secret_password=Wvo0EDpg1BryYCC6QlWs#download

Dieses Dokument kann auch in einer 404-sicheren, zensursicheren Form mit dieser IPFS-CID angezeigt werden:

ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2

Dieses Dokument berichtete über Zehntausende unerwünschte Ereignisse und 1223 Todesfälle bei geimpften Personen. Zugegeben, die Meldungen an VAERS geben nicht ausschließlich den Impfstoff als Todesursache an; viele Menschen, die nach der Impfung starben, starben an anderen Ursachen als dem Impfstoff. Dem steht jedoch eine Unterberichterstattung gegenüber; das VAERS-System erfasst vermutlich weniger als ein Zehntel aller unerwünschten Ereignisse.

Kurz gesagt: Basierend auf diesen Daten ist es durchaus möglich, dass der Pfizer-Impfstoff bereits Tausende von Menschen getötet hat. Wer weiß, wie viele weitere an den Langzeitfolgen dieser Impfstoffe leiden und sterben werden? Dieser Impfstoff schädigt Herz- und Herzbeutel, und SARS-CoV-2 Spike hemmt die DNA-Reparatur und fördert die Bildung von Amyloid-Plaques. Werden wir in den nächsten zehn Jahren bei den Milliarden bereits geimpften Menschen mit erhöhten Raten von Herzerkrankungen, Krebs und Neurodegeneration rechnen müssen? Niemand weiß es genau.

Da es sich um ein fortlaufendes Ereignis handelt, werden mit jedem Tag mehr Daten veröffentlicht und mehr Dokumente veröffentlicht.

Antikörperabhängige Verstärkung

Es gibt noch einen weiteren Mechanismus, der zu Impfstoffversagen führen kann: die sogenannte antikörperabhängige Verstärkung der Krankheit (ADE). Sie tritt beispielsweise beim Denguefieber auf. Wenn sich jemand mit einem Dengue-Stamm infiziert, sich erholt und anschließend mit einem anderen Stamm infiziert, können die eigenen Antikörper ihn schwer krank machen. Ursache hierfür ist die sogenannte ursprüngliche antigene Sünde. Die Antikörper eines Dengue-Serotyps sind mit anderen Serotypen inkompatibel. Sie neutralisieren den Erreger unvollständig, sodass das Virus über den Fc-Signalweg Makrophagen infizieren kann.

Das Versagen von Impfstoffen aufgrund von ADE hat in der jüngeren Geschichte einen Präzedenzfall. Es wird angenommen, dass dies der Grund für das Versagen von Sanofis Dengvaxia ist.

CIDRAP – Sanofi schränkt Dengue-Impfstoff ein, spielt aber die Antikörperverstärkung herunter

Die bahnbrechenden Dengue-Forscher Scott Halstead, MD, und Philip K. Russell, MD, PhD, sagten diese Entwicklung vor fast zwei Jahren voraus. Sie hatten Ergebnisse aus Dengvaxia-Studien gesehen, die Hinweise auf eine antikörperabhängige Verstärkung (ADE) zeigten, ein Dengue-Phänomen, das wiederholte Infektionen schwerer macht und nach der Impfung bei Personen, die zuvor nicht mit dem Virus in Berührung gekommen waren, zu schweren Erkrankungen führen kann.

Etwa zur Zeit des COVID-19-Ausbruchs veröffentlichte Shi Zhengli, die „Bat Lady“ am Wuhan Institute of Virology, dieses Papier, in dem sie feststellte, dass MERS-CoV in der Lage sei, ADE auszulösen:

Journal of Virology – Molekularer Mechanismus der antikörperabhängigen Verstärkung des Coronavirus-Eintritts

Um die ADE des Coronavirus-Eintritts zu untersuchen, charakterisierten wir zunächst die Wechselwirkungen zwischen Mersmab1 (einem MERS-CoV RBD-spezifischen MAb) und MERS-CoV-Spike mithilfe biochemischer Methoden. Zunächst wurde ein Enzymimmunoassay (ELISA) zwischen Mermab1 und MERS-CoV RBD sowie zwischen Mermab1 und der MERS-CoV-Spike-Ektodomäne (Se) durchgeführt (Abb. 2A). Zu diesem Zweck wurde Mersmab1 (im Überschuss vorhanden) zum Beschichten der ELISA-Platte verwendet und Gradienten von rekombinantem RBD oder Se wurden hinzugefügt, um eine mögliche Bindung an Mersmab1 festzustellen. Die Ergebnisse zeigten, dass sowohl RBD als auch Se an Mersmab1 banden. Se band stärker an Mersmab1 als RBD, wahrscheinlich aufgrund der multivalenten Effekte, die mit dem trimeren Zustand von Se verbunden sind. Zweitens stellten wir Fab aus Mersmab1 mittels Papainverdau her und untersuchten die Bindung zwischen Fab und Se mittels ELISA. Rekombinantes Se (im Überschuss vorhanden) wurde zum Beschichten der ELISA-Platte verwendet und Gradienten von Fab oder Mersmab1 wurden hinzugefügt, um eine mögliche Bindung an Se festzustellen. Die Ergebnisse zeigten, dass sowohl Fab als auch Mersmab1 an Se banden (Abb. 2B). Mersmab1 band stärker an Se als Fab, was wahrscheinlich auch auf die multivalenten Effekte zurückzuführen ist, die mit dem dimeren Zustand von Mersmab1 verbunden sind. Drittens wurde ein Durchflusszytometrie-Test durchgeführt, um die Bindung zwischen Se und dem DPP4-Rezeptor sowie zwischen Se, Mersmab1 und CD32A (einem Fc-Rezeptor) festzustellen. Zu diesem Zweck wurde DPP4 oder CD32A auf der Oberfläche menschlicher HEK293T-Zellen (menschliche Nierenzellen) exprimiert und rekombinantes Se wurde hinzugefügt, um eine mögliche Bindung an einen der beiden Rezeptoren in Abwesenheit oder Anwesenheit von Mersmab1 festzustellen. Die Ergebnisse zeigten, dass Se ohne Mersmab1 nur an DPP4 band; in Anwesenheit von Mersmab1 band Se an CD32A (Abb. 2C). Als Negativkontrolle wurde ein SARS-CoV RBD-spezifischer MAb (49) vermittelte nicht die Bindung von Se an CD32A. Die Zelloberflächenexpressionen von DPP4 und CD32A wurden gemessen und zur Kalibrierung des Durchflusszytometrie-Ergebnisses verwendet (Abb. 2D), was zeigt, dass die direkte Bindung von Se an DPP4 stärker ist als die indirekte Bindung von Se an CD32A über Mersmab1. Insgesamt zeigen diese biochemischen Ergebnisse, dass Mersmab1 nicht nur direkt an die RBD-Region von MERS-CoV Se bindet, sondern auch die indirekten Bindungsinteraktionen zwischen MERS-CoV Se und dem Fc-Rezeptor vermittelt.

Bei SARS-CoV-2 ist bisher kein Auftreten von ADE bekannt. Es ist jedoch möglich, dass es bisher nicht aufgetreten ist. Bei weiteren Mutationen könnten Antikörper gegen bestehende Stämme nicht-neutralisierend wirken.

BioRXiv (Preprint) – Die SARS-CoV-2-Delta-Variante ist im Begriff, eine vollständige Resistenz gegen Wildtyp-Spike-Impfstoffe zu entwickeln

mRNA-basierte Impfstoffe bieten wirksamen Schutz gegen die meisten gängigen SARS-CoV-2-Varianten. Die Identifizierung wahrscheinlicher Durchbruchsvarianten ist jedoch für die künftige Impfstoffentwicklung von entscheidender Bedeutung. Hier stellten wir fest, dass die Delta-Variante den neutralisierenden Antikörpern gegen die N-terminale Domäne (NTD) vollständig entging, während die Reaktion auf infektiösitätssteigernde Antikörper gegen NTD zunahm. Obwohl Pfizer-BioNTech BNT162b2-Immunseren die Delta-Variante neutralisierten, verloren einige BNT4b162-Immunseren ihre neutralisierende Aktivität und erhöhten die Infektiosität, als vier häufige Mutationen in die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) der Delta-Variante (Delta 2+) eingeführt wurden. Einzigartige Mutationen in der Delta-NTD waren an der erhöhten Infektiosität durch die BNT162b2-Immunseren beteiligt. Seren von Mäusen, die mit Delta-Spike, aber nicht mit Wildtyp-Spike immunisiert wurden, neutralisierten die Delta-4+-Variante durchgängig, ohne die Infektiosität zu erhöhen. Angesichts der Tatsache, dass laut der GISAID-Datenbank bereits eine Delta-Variante mit drei ähnlichen RBD-Mutationen aufgetreten ist, ist es notwendig, Impfstoffe zu entwickeln, die vor solchen vollständigen Durchbruchsvarianten schützen.

Obwohl die Impfstoffhersteller glauben, mit ihren COVID-19-Impfstoffen sorgfältig genug vorgegangen zu sein, um ADE zu vermeiden, darf nicht vergessen werden, dass der Spike in bestehenden Impfstoffen auf dem Wuhan-Virusstamm basiert. Im besten Fall ist es im Grunde wie eine Grippeimpfung für Zweijährige. Im schlimmsten Fall könnte es den Körper auf das Auftreten zukünftiger ADE und aller damit verbundenen Nebenwirkungen vorbereiten.

Die Wirksamkeit von Impfstoffen nimmt rapide ab

Obwohl die Impfstoffe angeblich gegen die Delta-Variante wirksam waren, ist ihre Wirksamkeit bei der Verhinderung einer Infektion mit der Omicron-Variante praktisch gleich Null.

MedRXiv (Preprint) – Wirksamkeit von COVID-19-Impfstoffen gegen symptomatische Infektionen mit Omicron oder Delta und schwere Folgen

Wir schlossen 16,087 Omicron-positive Fälle, 4,261 Delta-positive Fälle und 114,087 testnegative Kontrollen ein. Die VE gegen eine symptomatische Delta-Infektion sank von 89 % (95 % KI 86–92 %) 7–59 Tage nach einer zweiten Dosis auf 80 % (95 % KI 74–84 %) nach ≥ 240 Tagen, stieg jedoch ≥ 97 Tage nach einer dritten Dosis auf 95 % (96 % KI 98–7 %) an. Die VE gegen eine symptomatische Omicron-Infektion betrug 36–95 Tage nach einer zweiten Dosis nur 24 % (45 % KI 7–59 %) und bot nach ≥ 180 Tagen keinen Schutz mehr, stieg jedoch ≥ 61 Tage nach einer dritten Dosis auf 95 % (56 % KI 65–7 %) an. Die VE gegen schwere Verläufe war nach einer dritten Dosis sowohl für Delta als auch für Omicron sehr hoch (99 % [95 % KI, 98–99 %] bzw. 95 % [95 % KI, 87–98 %]).

Es ist lächerlich, dass Regierungen die Menschen weiterhin zur Impfung zwingen.

Noch lächerlicher ist es, wenn man bedenkt, dass die Impfstoffe von Anfang an nicht wirklich wirksam waren.

Die angegebenen Zahlen von 95 % Wirksamkeit für den Pfizer-Impfstoff und 94 % für Moderna basieren auf der relativen Risikoreduktion, nicht auf der absoluten Risikoreduktion. Die relative Risikoreduktion geht davon aus, dass sich alle Personen gleichzeitig anstecken. Die absolute Risikoreduktion schließt auch diejenigen ein, die nicht infiziert sind. Berechnet man die ARR der COVID-19-Impfstoffe, klingt das Ergebnis weitaus weniger beeindruckend.

The Lancet – Wirksamkeit und Effektivität des COVID-19-Impfstoffs – der Elefant (nicht) im Raum

Die Wirksamkeit von Impfstoffen wird im Allgemeinen als relative Risikoreduktion (RRR) angegeben. Dabei wird das relative Risiko (RR) verwendet, d. h. das Verhältnis der Ansteckungsraten mit und ohne Impfstoff, das als 1–RR ausgedrückt wird. Die Rangfolge nach der angegebenen Wirksamkeit ergibt relative Risikoreduktionen von 95 % für die Impfstoffe von Pfizer–BioNTech, 94 % für die Impfstoffe von Moderna–NIH, 91 % für die Impfstoffe von Gamaleya, 67 % für die Impfstoffe von J&J und 67 % für die Impfstoffe von AstraZeneca–Oxford. Die RRR sollte jedoch vor dem Hintergrund des Risikos einer Infektion und Erkrankung an COVID-19 gesehen werden, das je nach Bevölkerung und im Laufe der Zeit variiert. Während die RRR nur Teilnehmer berücksichtigt, die von der Impfung profitieren könnten, berücksichtigt die absolute Risikoreduktion (ARR), d. h. die Differenz zwischen den Ansteckungsraten mit und ohne Impfstoff, die gesamte Bevölkerung. ARRs werden tendenziell ignoriert, da sie eine weitaus weniger beeindruckende Effektstärke aufweisen als RRRs: 1 % für die Impfstoffe von AstraZeneca–Oxford, 3 % für die von Moderna–NIH, 1 % für J&J, 2 % für Gamaleya und 1 % für die Impfstoffe von Pfizer–BioNTech.

Mit anderen Worten: Fast die gesamte Weltbevölkerung wurde mit verschiedenen COVID-19-Impfstoffen geimpft, um ihr tatsächliches Erkrankungsrisiko um weniger als zwei Prozent zu senken.

Aber warten Sie, es könnte sogar noch schlimmer sein. Laut Steve Kirschs Aussage vor der FDA könnten die Impfstoffe tatsächlich mehr Menschen töten als retten:

Aufsehenerregende Aussage von Dr. Steve Kirsch bei der FDA-Impfstoffanhörung – 3681

Die Daten aus Großbritannien zeigen, dass auch Geimpfte weiterhin an COVID-19 erkranken:

COVID-19-Impfstoffüberwachungsbericht Woche 42

Welchen Zweck hat dieser Impfstoff also eigentlich?

Ein Pakt mit dem Teufel

Dies sind die Bedingungen, unter denen unsere Regierungen den Pfizer-Impfstoff gekauft haben:

Durchgesickertes Dokument enthüllt „schockierende“ Bedingungen der internationalen Impfstoffvereinbarungen von Pfizer

Ein durchgesickertes Dokument, das der Twitter-Nutzer Ehden analysiert hat, enthüllt die schockierenden Bedingungen der internationalen COVID-19-Impfstoffvereinbarungen von Pfizer.

Länder, die den COVID-19-Impfstoff von Pfizer kaufen, müssen anerkennen, dass „Pfizers Bemühungen, das Produkt zu entwickeln und herzustellen“ „erheblichen Risiken und Unsicherheiten unterliegen“.

Für den Fall, dass ein Medikament oder eine andere Behandlungsmethode auf den Markt kommt, mit der COVID-19 verhindert, behandelt oder geheilt werden kann, bleibt die Vereinbarung bestehen und das Land muss seiner Impfstoffbestellung nachkommen.

Während die COVID-19-Impfung in den USA „kostenlos“ ist, wird sie aus Steuergeldern bezahlt, und zwar zu einem Satz von 19.50 Dollar pro Dosis. Albanien zahlte, wie aus dem durchgesickerten Vertrag hervorgeht, 12 Dollar pro Dosis.

Der Käufer des COVID-19-Impfstoffs von Pfizer muss außerdem zwei Tatsachen anerkennen, die weitgehend unter den Teppich gekehrt wurden: Sowohl die Wirksamkeit als auch die Risiken sind unbekannt.

Käufer müssen Pfizer außerdem „von allen Klagen, Ansprüchen, Verfahren, Forderungen, Verlusten, Schäden, Verbindlichkeiten, Vergleichen, Strafen, Bußgeldern, Kosten und Ausgaben freistellen, die sich aus dem Impfstoff ergeben, damit in Zusammenhang stehen oder daraus resultieren.“

PFIZERLEAK: AUFDECKUNG DES PFIZER-HERSTELLUNGS- UND LIEFERVERTRAGS.

Pfizer hat äußerst aggressiv versucht, die Details seiner internationalen COVID19-Impfstoffvereinbarungen zu schützen.

Zum Glück habe ich es geschafft, eines zu bekommen.

Die anderen Impfstoffhersteller haben ähnliche Verträge mit unseren Regierungen abgeschlossen.

Auch die klinischen Tests dieser Impfstoffe wurden sehr schnell durchgeführt und waren voller Betrug und Fehlverhalten.

Wurden die COVID-19-Impfstoffe überstürzt entwickelt? So kam es zu dieser schnellen Entwicklung

5. Überlappende Phasen

Die Aufsichtsbehörden der Food and Drug Administration und die an der Herstellung dieser Impfstoffe beteiligten Personen hatten bereits wissenschaftliche Ergebnisse der mRNA-Impfstoffplattform gesehen. Daher konnten die Forscher ihre Fragen auf Tiermodelle und frühe Studien am Menschen konzentrieren, sodass diese schneller abgeschlossen werden konnten. In einigen Fällen kam es zu Überschneidungen bestimmter Studienphasen.

Der Impfstoffversuch von Pfizer war kein Doppelblindversuch

Was Ed und andere offenbar noch nicht begriffen haben, ist, dass es sich nicht nur um ein Problem an einem isolierten Standort handelte: Die gesamte Studie war von vornherein nicht als Doppelblindstudie angelegt. Sie wurde als „beobachterblinde“ Studie angekündigt, was angeblich bedeutet, dass die Forscher nicht wissen, wer die Behandlung erhält, die Empfänger aber schon oder möglicherweise schon. In diesem Fall erklärte Pfizer, dass die Flüssigkeit in den Impfstofffläschchen anders aussah als in den Placebofläschchen, sodass die Krankenschwestern, die die Injektion verabreichten, den Unterschied kennen würden und die Probanden vielleicht einen Hinweis bekommen oder selbst darauf stoßen könnten. Die Krankenschwester durfte keinem der anderen Forscher verraten, wer wer war. Und wenn keiner der Forscher es weiß, kann man von einer „beobachterblinden“ Studie sprechen.

Whistleblower: Unternehmen, das die Impfstoff-Testzentren von Pfizer verwaltete, „gefälschte Daten“

Brook Jackson, ein Regionaldirektor der Ventavia Research Group, sagte British Medical Journal dass das Unternehmen „Daten gefälscht, Patienten entblindet, unzureichend ausgebildete Impfärzte beschäftigt und bei der Weiterverfolgung von Nebenwirkungen, die in der entscheidenden Phase-III-Studie des Impfstoffs von Pfizer-BioNTech gemeldet wurden, nur langsam vorgegangen sei“.

Obwohl Jackson Ventavia wiederholt auf die Probleme aufmerksam machte, ergriff das Unternehmen Berichten zufolge keine Abhilfemaßnahmen. Dies veranlasste Jackson dazu, im September 2020 eine Beschwerde per E-Mail an die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) – die oberste Regulierungsbehörde des Landes – zu senden. Doch weniger als 24 Stunden später entließ Ventavia sie – offenbar als Vergeltungsmaßnahme.

Eine weitere Überraschung war, dass die FDA Jacksons Beschwerde nicht weiter verfolgte. Obwohl die Behörde behauptet, sie verfüge nicht über die nötigen personellen Mittel, um alle klinischen Studien aktiv zu überwachen und zu untersuchen, sagte eine Person gegenüber der BMJ Sie war überrascht, dass die Agentur Ventavia nicht inspiziert hatte, selbst nachdem Mitarbeiter hatte Beschwerde eingereicht.

Es wäre entsetzlich, wenn ein Medikament unter diesen Bedingungen getestet und vermarktet würde. Doch dass Pharmariesen mit der breiten Zustimmung unserer Politiker ein solches Gift auf den Markt bringen, ist schlicht undenkbar.

Unbekannte Inhaltsstoffe

Zahlreiche Gruppen, darunter Ricardo Delgado und La Quinta Columna, Andreas Noack (der Gerüchten zufolge dabei sein Leben verloren haben soll) und UNIT, haben erklärt, dass die COVID-19-Impfstoffe Graphen-Nanopartikel enthalten, deren Zusammensetzung nicht näher bezeichnet wurde. Sie untersuchten die Impfstofffläschchen mittels Raman-Spektroskopie und Rasterelektronenmikroskopie und kamen zu dem Schluss, dass sie Graphenflocken unterschiedlicher Form und Größe enthalten.

EIN INTERVIEW MIT RICHARD DELGADO: AUSWIRKUNGEN DER IN DER FLASCHE DES MRNA-IMPFSTOFFS ENTHALTENEN GRAPHENOXID-NANOPARTIKEL

Deutscher Chemiker Dr. Andreas Noack tot aufgefunden, nachdem er Graphenhydroxid in Covid-„Impfstoffen“ freigelegt hatte

Britischer Staatsbürger 2021

EINHEIT – Fallbesprechungsdokument und Laborbericht

Das letzte Dokument ist auch über IPFS verfügbar, und zwar in unzensierbarer Form:

ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69

Graphen fördert oxidativen Stress im Körper und kann die Funktion von Neuronen beeinträchtigen. Graphen, das in das Gehirn von Mäusen injiziert wurde, reduzierte nachweislich deren Bedrohungswahrnehmung (d. h. es hatte eine angstlösende Wirkung):

Linderung der Angstsymptome mit Graphenoxid

Graphenoxid unterbricht angstbedingte Neuronensignale, ohne die Neuronen oder die umliegenden Zellen zu beeinträchtigen. Vereinfacht ausgedrückt, schaltet es lediglich die Kommunikation zwischen bestimmten Neuronen ab. Bei einer Krankheit, bei der diese Kommunikation überexprimiert ist, wie etwa bei PTBS und Angstzuständen, reicht die gezielte Behandlung der Synapsen mit Graphenoxid aus, um die Entwicklung dieses pathologischen Verhaltens zu stoppen. Dies ist eine Form der Präzisionsmedizin.

Graphen könnte auch die Grundlage der „Neural Lace“-Technologie bilden und zur Überwachung neuronaler Aktivitäten verwendet werden.

ACS – Wirkung von Graphen auf die Lebensfähigkeit und den Stress nichtneuronaler und neuronaler Zellen

Die zelluläre Biokompatibilität von Graphen unterstreicht das Potenzial von Graphen für den Einsatz in biomedizinischen Anwendungen durch die Bereitstellung langfristiger und stabiler nicht-neuraler und neuronaler Schnittstellen, insbesondere im Bereich der Bioelektronik zur Untersuchung der neuronalen Elektrophysiologie.

Grenzen – Verbindung von Graphen-basierten Materialien mit neuronalen Zellen

Die wissenschaftliche Gemeinschaft erlebt einen exponentiellen Anstieg der Anwendungen von Graphen und graphenbasierten Materialien in vielen Bereichen – von der Technik über die Elektronik bis hin zu Biotechnologie und biomedizinischen Anwendungen. In den Neurowissenschaften stoßen diese Materialien auf zweierlei Weise auf Interesse. Einerseits können Nanoblätter aus Graphen oder Graphenderivaten (Graphenoxid oder seine reduzierte Form) als Träger für die Arzneimittelverabreichung verwendet werden. Ein wichtiger Aspekt ist hierbei die Bewertung ihrer Toxizität, die stark von der Flockenzusammensetzung, der chemischen Funktionalisierung und den Abmessungen abhängt. Andererseits kann Graphen als Substrat für das Tissue Engineering genutzt werden. In diesem Fall ist die Leitfähigkeit unter den verschiedenen Eigenschaften der Graphenmaterialien wahrscheinlich die wichtigste, da sie die Steuerung und Abfrage neuronaler Netzwerke sowie die Förderung von neuronalem Wachstum und Differenzierung ermöglichen könnte, was ein großes Potenzial in der regenerativen Medizin birgt. In diesem Aufsatz geben wir einen umfassenden Überblick über die Errungenschaften und neuen Herausforderungen des Forschungsgebiets und zeigen die unserer Meinung nach spannendsten Zukunftsthemen auf. Dazu gehört die Entwicklung multifunktionaler Nanopartikel (NPs), die die Blut-Hirn-Schranke überwinden, Nervenzellen erreichen und die bedarfsgerechte Freisetzung spezifischer Medikamente ermöglichen. Wir beschreiben den aktuellen Stand der Technik bei der Verwendung von Graphenmaterialien zur Entwicklung dreidimensionaler Gerüststrukturen zur Förderung von neuronalem Wachstum und Regeneration. in vivo, und die Möglichkeit, Graphen als Komponente von Hybridverbundwerkstoffen/mehrschichtigen organischen Elektronikgeräten zu verwenden. Nicht zuletzt befassen wir uns mit der Notwendigkeit einer genauen theoretischen Modellierung der Schnittstelle zwischen Graphen und biologischem Material, indem wir die Interaktion von Graphen mit Proteinen und Zellmembranen im Nanomaßstab modellieren und die physikalischen Mechanismen des Ladungstransfers beschreiben, durch die die verschiedenen Graphenmaterialien die Erregbarkeit und Physiologie neuronaler Zellen beeinflussen können.

Mit anderen Worten: Wenn diese Impfstoffe Graphen und ein Protein enthalten, das die Blut-Hirn-Schranke durchbrechen und Graphen möglicherweise durch sie hindurch transportieren kann, dann ist dies hoch aus zahlreichen Gründen verdächtig.

Aber warum tun sie das?

Warum zwingen unsere Regierungen Milliarden unschuldiger Menschen, die mit Arbeitsplatzverlust und Reise- und Unterhaltungsverboten rechnen müssen, sich einen in aller Eile entwickelten Impfstoff zu verabreichen, der mit neuartiger und ungeprüfter Technologie hergestellt wurde und von dem bereits eine ganze Reihe höchst schädlicher Nebenwirkungen nachgewiesen wurde?

Es ist unmöglich, dass sie all das nicht wissen. Man kann sich mittlerweile fast sicher sein, dass das anhaltende Beharren unserer Regierungen auf unserer Impfung mit einem sprichwörtlichen Gift und die rücksichtslose Eliminierung alternativer Medien, die ihrem Narrativ widersprechen, Akte vorsätzlicher und bewusster Bosheit sind.

Warum tun sie uns das an, fragen Sie sich? Nun, ich kann es genauso gut erraten wie Sie.

Andererseits weiß ich, dass die Täter ihre Absichten bereits vor Jahrzehnten erklärt haben.

Die Entfernung dieser mörderischen Kriminellen und Größenwahnsinnigen aus ihren Macht- und Autoritätspositionen erfordert enorme Willenskraft. Es ist ein Kampf, den wir alle bereits weltweit führen.

Wir alle kämpfen um unser Leben.

-Spartacus

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