Egal, was die „Experten“ Ihnen erzählen, Cholesterin ist Cholesterin. Es gibt nur eine Art von Cholesterin, und zwar ein hochmolekulares organisches Molekül (ein Alkohol oder ein Sterin), das ausschließlich in tierischen Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch, Käse, Eiern und Butter vorkommt. Cholesterin ist ein essentieller Nährstoff, der für die Erhaltung und Reparatur aller Zellmembranen in Ihrem Körper notwendig ist. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Immunität und der Hormonsynthese.

Die guten, die schlechten und die hässlichen Cholesterinlügen.

von Simon Lee, Wissenschaftsoffizier, Neues Vereinigtes Königreich.

Cholesterin ist eine Vorstufe lebenswichtiger Kortikosteroide und von Sexualhormonen wie Androgen, Testosteron, Östrogen und Progesteron. Es ist eine Vorstufe von Vitamin D, einem lebenswichtigen fettlöslichen Vitamin, das für gesunde Knochen und ein gesundes Nervensystem, gesundes Wachstum, Mineralstoffwechsel, Muskeltonus, Insulinproduktion, Fortpflanzung und die Funktion des Immunsystems unerlässlich ist. Es ist die Vorstufe von Gallensalzen, die für die Verdauung und die Aufnahme von Nahrungsfetten unerlässlich sind. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass Cholesterin als Antioxidans wirkt und so dazu beiträgt, oxidative Schäden im Körper zu reduzieren.

Cholesterin ist für die ordnungsgemäße Funktion der Serotoninrezeptoren im Gehirn erforderlich. Serotonin ist einer der natürlichen Wohlfühl-Neurotransmitter des Körpers. Dies erklärt, warum niedrige Cholesterinwerte mit aggressivem und gewalttätigem Verhalten, Depressionen und Selbstmordtendenzen in Verbindung gebracht werden.

Muttermilch ist besonders cholesterinreich und enthält ein spezielles Enzym, das dem Baby hilft, diesen Nährstoff zu verwerten. Babys und Kinder benötigen während ihrer gesamten Wachstumsphase cholesterinreiche Nahrung, um die gesunde Entwicklung von Gehirn und Nervensystem zu gewährleisten. Cholesterin spielt auch eine wichtige Rolle für die Gesundheit der Darmwand, weshalb cholesterinarme vegetarische Ernährung zum Leaky-Gut-Syndrom und anderen Darmproblemen führen kann.

Ihr Arzt hat wahrscheinlich vergessen, all das oben Genannte zu erwähnen.

Die hässlichen Lügen, die einen essentiellen Nährstoff verteufelten

Im Jahr 1954 veröffentlichte der russische Forscher David Kritchevsky eine Arbeit, in der er die Auswirkungen der Cholesterinfütterung an vegetarische Kaninchen beschrieb. Er entdeckte, dass Cholesterin, das vegetarischem Kaninchenfutter zugesetzt wurde, die Bildung von atherosklerotischen Plaques verursachte, die Arterien verstopfen und zu Herzerkrankungen beitragen können.

Damals war den Wissenschaftlern bewusst, dass es im Vergleich zum Beginn des 10. Jahrhunderts zu einem dramatischen Anstieg der Herzkrankheiten gekommen war. Damals waren Herzkrankheiten für nicht mehr als XNUMX % aller Todesfälle verantwortlich, also deutlich weniger als Krankheiten wie Lungenentzündung und Tuberkulose.

Im Jahr 1950 war die koronare Herzkrankheit (KHK) die häufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten und verursachte mehr als 30 % aller Todesfälle.

Die Arbeiten von Kritchevsky stützten offenbar die Lipidhypothese, die besagt, dass gesättigte Fette und Cholesterin aus tierischen Nahrungsmitteln den Cholesterinspiegel im Blut erhöhen, was zur Ablagerung von Cholesterin und Fettmaterial als pathogene Plaques in den Arterien führt.  

Man ging davon aus, dass Kritchevskys Befunde bei Tieren auch für das menschliche Problem der angeborenen Herzkrankheit relevant seien. Die Lipidhypothese galt als gültige Erklärung für die neue Epidemie von Herzkrankheiten, die sich vermutlich durch eine Reduzierung tierischer Produkte in der Ernährung vermeiden ließe.

In den darauffolgenden Jahren zeigten jedoch mehrere Populationsstudien, dass das Tiermodell, insbesondere eines, das auf vegetarischen Tieren basierte, kein geeigneter Ansatz zur Untersuchung von Herzerkrankungen bei menschlichen Allesfressern war.

Eine Studie über die japanische Bevölkerung zeigte, dass die Japaner fast genauso viele pathogene Plaques aufwiesen wie die Amerikaner, obwohl die japanische Ernährung damals viel weniger tierische Produkte und Fett enthielt.

Eine Studie aus dem Jahr 1957 über die überwiegend vegetarische Ernährung der Bantu ergab, dass diese Völker ebenso viel Plaque in ihren Arterien hatten wie andere Völker Südafrikas, die mehr Fleisch aßen.

Eine Studie aus dem Jahr 1958 ergab, dass schwarze Jamaikaner einen mit den USA vergleichbaren Grad an Arteriosklerose aufwiesen, allerdings weniger häufig an Herzerkrankungen litten.

Das Internationale Atherosklerose-Projekt von 1968, in dessen Rahmen über 22,000 Autopsien in 14 Ländern durchgeführt wurden, zeigte, dass in allen Teilen der Welt das gleiche Ausmaß an Atheromen vorlag. In Bevölkerungsgruppen, die große Mengen fetthaltiger tierischer Produkte konsumierten, wurde das gleiche Ausmaß an Atheromen festgestellt wie in Bevölkerungsgruppen, die überwiegend vegetarisch lebten. Das gleiche Ausmaß an Atheromen wurde in Bevölkerungsgruppen mit vielen Herzerkrankungen und in Bevölkerungsgruppen mit wenigen oder gar keinen Herzerkrankungen festgestellt.

Eine Studie aus dem Jahr 1994 im Lancet zeigte, dass fast drei Viertel des Fetts in Arterienverstopfungen ungesättigt sind. Dies deutet darauf hin, dass es sich bei den „Arterienverstopfenden“ Fetten nicht um tierische Fette, sondern um Pflanzenöle handelt.

Alle diese Studien wiesen darauf hin, dass die Lipidhypothese falsch war und nicht erklären konnte, was die Tendenz zu tödlichen Blutgerinnseln verursachte, die beim Menschen einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt) verursachten.

Seit Kritchevskys frühen Studien haben zahlreiche weitere Studien gezeigt, dass der Serumcholesterinspiegel durch eine erhöhte Aufnahme mehrfach ungesättigter Fettsäuren gesenkt werden kann. Die physiologische Erklärung hierfür ist, dass bei einem Überschuss an mehrfach ungesättigten Fettsäuren in die Zellmembranen, was zu einer verminderten strukturellen Integrität oder „Schlaffheit“ führt, Cholesterin aus dem Blut in die Zellmembranen abgesondert wird, um ihnen „Steifheit“ zu verleihen.

Das Problem bestand darin, dass es keinen Beweis dafür gab, dass eine Senkung des Serumcholesterinspiegels das Risiko einer koronaren Herzkrankheit senken könnte.

An der Framingham-Studie, die 1948 begann, nahmen 5,209 Personen aus Massachusetts teil und trug maßgeblich zur Verbreitung des Mythos bei, dass ein hoher Gesamtcholesterinspiegel ein Hauptrisikofaktor für Herzerkrankungen sei.

Die Framingham-Studie ergab, dass es bei Menschen mit Cholesterinwerten zwischen 205 mg/dl und 294 mg/dl, also der überwiegenden Mehrheit der US-Bevölkerung, praktisch keinen Unterschied bei der Häufigkeit koronarer Herzkrankheiten (KHK) gab. Selbst bei Menschen mit extrem hohen Cholesterinwerten – bis zu fast 1200 mg/dl – war der Unterschied im Vergleich zu Menschen im Normalbereich vernachlässigbar. Die Studie ergab, dass bei Menschen ab 50, 60 und älter die Sterblichkeitsrate mit sinkendem Cholesterinspiegel anstieg.

Dies hielt Dr. William Kannel, den damaligen Leiter der Framingham-Studie, nicht davon ab, ungeheuerliche Behauptungen über die Ergebnisse der Framingham-Studie aufzustellen. Er sagte:

„Der Gesamtcholesterinspiegel im Plasma ist ein aussagekräftiger Indikator für Todesfälle im Zusammenhang mit einer koronaren Herzkrankheit.“

Erst mehr als ein Jahrzehnt später wurden die tatsächlichen Ergebnisse von Framingham ohne großes Aufsehen in einer obskuren Zeitschrift veröffentlicht. Dr. Kannels Nachfolger, Dr. William Castelli, gab zu:

„In Framingham, Massachusetts, war es so: Je mehr gesättigte Fettsäuren, Cholesterin und Kalorien man zu sich nahm, desto niedriger war der Serumcholesterinspiegel der Menschen. … Wir stellten fest, dass die Menschen, die am meisten Cholesterin, am meisten gesättigte Fettsäuren und am meisten Kalorien zu sich nahmen, am wenigsten wogen und körperlich am aktivsten waren.“

Dr. George Mann, der einst an der Framingham-Studie beteiligt war, studierte später die Massai in Afrika, deren Ernährung extrem cholesterin- und fettreich ist, bei denen es aber praktisch keine Herzkrankheiten gibt. Dies überzeugte ihn davon, dass die Lipidhypothese „die Ablenkung der öffentlichen Gesundheit in diesem Jahrhundert … der größte Schwindel in der Geschichte der Medizin“ sei.

Dies bestärkte ihn in seinem Entschluss, die Öffentlichkeit für dieses Problem zu sensibilisieren, indem er im November 1991 eine Konferenz in Washington D.C. organisierte.

In seiner Einladung an die Konferenzteilnehmer schrieb Mann:

Hunderte Millionen Steuergelder werden von der Bürokratie und der eigennützigen Herzvereinigung verschwendet. Teile der Lebensmittelindustrie spielen das Spiel um Profit. Die Forschung zu den wahren Ursachen und zur Prävention wird unterdrückt, indem den „Ungläubigen“ die Finanzierung verweigert wird. Dieses Treffen wird die Daten überprüfen und die Schurken entlarven.“

Die „Schurken“ taten ihr Bestes, um das Treffen zu verhindern. Zugesagte Finanzierungen wurden daraufhin gestrichen, sodass Mann die Kosten selbst tragen musste. Eine Pressemitteilung an Redner und Teilnehmer, in der fälschlicherweise behauptet wurde, die Konferenz sei abgesagt worden, wurde verschickt. Mehrere Redner sagten tatsächlich ab, nachdem sie gewarnt worden waren, dass ihre Teilnahme zukünftige Finanzierungen gefährden würde.

Entgegen aller Erwartungen fand die Konferenz statt und Dr. George Mann nutzte die Plattform, um seine Meinung zu äußern:

Sie werden sehen, dass viele unserer Mitwirkenden erfahrene Wissenschaftler sind. Dies aus einem Grund, der uns bei der Organisation dieser Tagung schmerzlich bewusst wurde. Wissenschaftler, die sich vor Gutachtergremien für ihre Forschungsförderung stellen müssen, wissen genau, dass es ein fataler Fehler ist, sich offen zu äußern und dem falschen Dogma der Ernährung/Herz-Theorie zu widersprechen. Sie müssen sich fügen, sonst erhalten sie keine Förderung. Ich könnte eine Liste von Wissenschaftlern zeigen, die mir, als ich sie zur Teilnahme einlud, im Wesentlichen sagten:

'Ich glaube, Sie haben Recht, dass die Diät/Herz-Hypothese falsch ist, aber ich kann mich Ihnen nicht anschließen, weil das meine Privilegien und meine Finanzierung gefährden würde.‘ Für mich trennt diese Art von heuchlerischer Reaktion die Wissenschaftler von den Betreibern – die Männer von den Jungen.s. "

Die Herstellung des falschen Cholesterin-„Konsenses“  

Im Rahmen der Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) wurde der Zusammenhang zwischen Herzerkrankungen und Serumcholesterinspiegeln bei 362,000 Männern untersucht. Dabei stellte sich heraus, dass die jährliche Sterblichkeitsrate durch angeborene Herzfehler zwischen knapp 1 pro Tausend bei Serumcholesterinspiegeln unter 140 mg/dl und etwa 2 pro Tausend bei Serumcholesterinspiegeln über 300 mg/dl variierte. Auch hier handelt es sich um einen unbedeutenden Unterschied.

Ein unerwartetes MRFIT-Ergebnis, über das die Medien nicht berichteten, war, dass die Todesfälle aus allen Ursachen (Krebs, Herzkrankheiten, Unfälle, Infektionskrankheiten, Nierenversagen usw.) bei Männern mit einem Cholesterinspiegel unter 160 mg/dl WESENTLICH HÖHER waren.

Das NHLBI, das die MRFIT-Studie durchgeführt hatte, sponserte anschließend die sogenannte Nationale Cholesterin-Konsenskonferenz. Als eine Teilnehmerin vor Beginn der Konferenz versehentlich einige Unterlagen in die Hand nahm, stellte sie überrascht fest, dass der „Konsens“-Bericht bereits verfasst war.

Dr. Edward Ahrens, ein angesehener Forscher, erhob starke Einwände gegen den sogenannten „Konsens“, doch man sagte ihm, er habe seine eigenen Daten falsch interpretiert und wenn er wolle, dass eine Konferenz zu anderen Schlussfolgerungen käme, müsse er die Kosten selbst tragen.

Der Abschlussbericht der Cholesterin-Konsenskonferenz von 1984 war eine vorsätzliche Schönfärberei, in der die zahlreichen Beweise, die der Lipidhypothese widersprachen, mit keinem Wort erwähnt wurden.

Die zahlreichen Einwände gegen die Schönfärberei wurden ignoriert, und der Abschlussbericht der Cholesterin-Konsenskonferenz forderte flächendeckende Cholesterin-Screenings. Entgegen wissenschaftlicher Belege wählte die medizinische Bürokratie einen Cholesterinwert, der die große Mehrheit der erwachsenen amerikanischen Bevölkerung einem „Risiko“ für Herzkrankheiten aussetzte. Dies machte das lukrative Screening-Programm zu einem Massenprogramm.

Der Bericht empfahl allen Amerikanern, die heute als „gefährdet“ gelten, gesättigte Fette und Cholesterin zu meiden und riet insbesondere dazu, Butter durch Margarine zu ersetzen.

Die „Consensus“-Konferenz brachte auch das landesweite US-amerikanische National Cholesterol Education Program (NCEP) hervor, dessen erklärtes Ziel es war, „die Einstellung der Ärzte zu ändern“. Die breite Bevölkerung hatte die Lipidhypothese geglaubt und aß brav Margarine und cholesterinarme Lebensmittel, doch die Ärzteschaft blieb skeptisch. Alle Ärzte in Amerika wurden mit „Physicians Kits“ ausgestattet, um sie über die angebliche Bedeutung von Cholesterin-Screenings und die angeblichen Vorteile cholesterinsenkender Medikamente zu informieren und ihnen zu sagen, sie sollten lieber Margarine als Butter empfehlen.

Krankenhäuser, Labore, Pharmaunternehmen, die Pflanzenölindustrie, Margarinehersteller, Lebensmittelverarbeiter und natürlich Ärzte würden enorm von einer Massenuntersuchung des Cholesterinspiegels aller Erwachsenen profitieren. Eine Multimilliarden-Dollar-Industrie entstand, indem man gesunde Menschen anhand ihres Cholesterinspiegels zu Patienten machte. Es war eine Katastrophe für die öffentliche Gesundheit.

„Ich begann meine Praxis als Kardiologe im Jahr 1921 und habe bis 1928 nie einen Patienten mit Herzinfarkt gesehen. Damals, in der Zeit vor 1920, als es noch keine Herzinfarkte gab, bestanden die Fette aus Butter und Schmalz, und ich glaube, dass wir alle von der Art der Ernährung profitieren würden, die wir zu einer Zeit hatten, als noch niemand das Wort Maisöl gehört hatte.“

Dr. Dudley White

Viele Menschen mit einem normalen Cholesterinspiegel erleiden möglicherweise einen Herzinfarkt. Studien an älteren Menschen haben gezeigt, dass diejenigen mit dem NIEDRIGSTEN Cholesterinspiegel das HÖCHSTE Sterberisiko aus allen möglichen Gründen haben.

Eine umfassende Literaturrecherche aus dem Jahr 2018 ergab, dass „LDL-C keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht“. Die Autoren (Uffe Ravnskov et al.) entdeckten eine „offensichtliche Widerlegung der Cholesterinhypothese … die Schlussfolgerungen der Autoren … basieren auf irreführenden Statistiken, dem Ausschluss erfolgloser Studien und der Ignorierung zahlreicher widersprüchlicher Beobachtungen.“

Sie fuhren fort:

„Die Vorstellung, dass ein hoher Cholesterinspiegel im Blut die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, ist unmöglich, da Menschen mit einem niedrigen Cholesterinspiegel genauso an Arteriosklerose erkranken wie Menschen mit einem hohen Cholesterinspiegel und ihr Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken, gleich oder höher ist.“

Das Gute und das Schlechte

Laut den „Experten“ gibt es zwei Hauptarten von Cholesterin: das „gute“ Cholesterin oder High Density Lipoprotein (HDL) und das „schlechte“ Cholesterin oder Low Density Lipoprotein (LDL).

Da Cholesterin nicht wasserlöslich ist, wird es an diesen Lipoproteinpartikeln gebunden durch den Körper transportiert.

LDL wird als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet, da es häufig in den Wänden erkrankter Arterien mit Arteriosklerose vorkommt. HDL hingegen wird als „gutes“ Cholesterin bezeichnet, da man davon ausgeht, dass es dabei hilft, Cholesterin aus den Arterien zu entfernen.

Ein LDL-Partikel ist eine Art Lipoprotein, das von der Leber produziert wird. Eine seiner Funktionen besteht darin, Cholesterin und Triglyceride von der Leber zu anderen Körperzellen zu transportieren.

High Density Lipoprotein (HDL) und Low Density Lipoprotein (LDL) Cholesterine sind komplexe Partikel, die genau das gleiche Cholesterin enthalten. Nur die Trägerstoffe sind unterschiedlich.

Es gibt zwei Arten von LDL-Partikeln: große, schwimmende und kleine, dichte. Die kleinen, dichten LDLs gelten als deutlich atherogener, die großen, schwimmenden LDLs hingegen als weniger atherogen. Etwa 80 % des gesamten LDL-Cholesterinspiegels bestehen aus großen, schwimmenden LDLs, der Rest aus kleinen, dichten LDLs.

Menschen mit einem höheren LDL-Spiegel und einem höheren Schwebezustand werden dem Cholesterinprofil A zugeordnet und haben ein geringes Arterioskleroserisiko. Menschen mit einem höheren LDL-Spiegel und einem höheren Schwebezustand werden dem Cholesterinprofil B zugeordnet und haben ein höheres Arterioskleroserisiko. Auch ihre Marker für Stoffwechselerkrankungen können erhöht sein.

Interessanterweise erhöhen Fette große, schwimmfähige LDL-Werte und senken kleine, dichte LDL-Werte, während raffinierte Kohlenhydrate kleine, dichte LDL-Werte erhöhen. Untersuchungen haben ergeben, dass der Konsum raffinierter Kohlenhydrate für die Entstehung koronarer Herzkrankheiten relevanter ist als gesättigte Fettsäuren.

Die Vorstellung, dass es „schlechte“ und „gute“ Blutfette gibt, die zu Herzerkrankungen beitragen, hat die Lipidhypothese noch komplexer gemacht. Es scheint, dass die einzige Möglichkeit, die Aufdeckung des ganzen Schwindels zu verhindern, darin besteht, die Geschichte immer komplexer zu gestalten.

Eine Umkehrung der Wahrheit

Was Ihr Arzt Ihnen nicht sagen wird (weil er es höchstwahrscheinlich nicht weiß), ist, dass cholesterinhaltige Lipoproteine ​​für die angeborene Immunität gegen Infektionen und für das Muskelwachstum unerlässlich sind. Herzkrankheiten auf einen hohen Cholesterinspiegel zurückzuführen, ist, als würde man Feuerwehrleute für die Brände verantwortlich machen.

Infektionen und Entzündungen gehen mit deutlichen Veränderungen im Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel einher. Neben ihrer Rolle beim Lipidtransport sind Lipoproteine ​​auch an der angeborenen Immunität beteiligt, die die erste Verteidigungslinie gegen eindringende Mikroben darstellt. Die Veränderungen der Lipoproteine ​​während einer Infektion/Entzündung tragen zum Schutz vor den schädlichen Auswirkungen der Mikroben und ihrer Toxine bei.

Diese Veränderungen führen zu einer erhöhten Cholesterinzufuhr zu den Immunzellen und einem verringerten umgekehrten Cholesterintransport (von der Peripherie zurück zur Leber).

Die Lipoproteine ​​sind Teil der Akute-Phase-Reaktion (APR) auf Infektionen, die vor Verletzungen schützt, indem sie eindringende Mikroben neutralisieren, das Ausmaß der Gewebeschädigung minimieren, an der lokalen Immunreaktion teilnehmen und geschädigtes Gewebe regenerieren.

Eine bakterielle Infektion stimuliert die erhöhte Aktivität des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, das für die Mevalonat-Biosynthese der Cholesterinproduktion entscheidend ist. Die lukrativen Cholesterinsenker Statine hemmen dieses wichtige Enzym, das für den angeborenen Schutz vor eindringenden Mikroben und deren Toxinen von entscheidender Bedeutung ist.

Normalerweise wird die Entfernung von LDL aus dem Kreislauf erheblich gehemmt, wenn Bakterien nachgewiesen werden. Statine haben den gegenteiligen Effekt: Sie verursachen eine Zunahme der zellulären LDL-Rezeptoren, was zu einer erhöhten zellulären LDL-Aufnahme führt und so das schützende LDL aus dem Kreislauf entfernt.

Ausreichende Lipoproteinspiegel sind erforderlich, um die bakteriellen Toxine zu blockieren und zu neutralisieren, die Fieber, Hypotonie, Kreislaufkollaps und Tod durch Sepsis verursachen.

Lipoproteine ​​können dazu beitragen, die tödliche Wirkung bakterieller Toxine zu neutralisieren, indem sie deren Beseitigung aus dem Blut beschleunigen, sie von Monozyten und Makrophagen wegleiten, die Aktivierung von Immunzellen verringern und die Freisetzung von Zytokinen reduzieren. Dadurch wird die Toxizität abgeschwächt und eine Sepsis verhindert. Was ist daran schlecht?

Lipoproteine ​​schützen auch vor bestimmten parasitären Infektionen, nämlich Trypanosomen, Pärchenegeln und Malaria. Was ist daran schlimm?

Darüber hinaus ist eine Infektion oft mit Zellschäden verbunden und die verletzten Bereiche benötigen möglicherweise zusätzliches Cholesterin für die Synthese und Reparatur neuer Membranen.

Die Veränderungen, die während einer Infektion an Struktur, Zusammensetzung und Funktion der Lipoproteine ​​auftreten, sind dieselben, die angeblich die Atherogenese fördern. Das ist kein Zufall.

Studien haben gezeigt, dass das Risiko und/oder die Häufigkeit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) bei Menschen mit Infektionen höher ist. Verschiedene spezifische Mikroben wurden direkt in atherosklerotischen Läsionen der Arterienwände nachgewiesen. Die Bakterien, die chronische Zahninfektionen verursachen, wurden in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen und besitzen alle Eigenschaften, die für die Entstehung von Arteriosklerose erforderlich sind.

Dieselben Zahnbakterien verursachen auch angeblich unheilbare und chronische Autoimmun-/Entzündungskrankheiten wie rheumatoide Arthritis und Alzheimer.

LDL transportiert wichtiges Cholesterin zur Reparatur ins Gewebe, und HDL, das gute Cholesterin, reinigt das Gewebe nach der Reparatur. Je mehr LDL Sie im Blut haben, desto besser können Sie beim Krafttraining Muskeln aufbauen. Was ist daran schlecht?

Laut Dr. Steve Riechman, einem Forscher an der Texas A&M University:

„LDL ist nicht der böse Darth Vader der Gesundheit, zu dem es in den letzten Jahren gemacht wurde.“

Das Team von Dr. Riechmans hat gezeigt, dass Menschen mit dem höchsten LDL-Cholesterinspiegel nach dem Training die größte Muskelmasse aufbauen.

„Wir müssen die Vorstellung ändern, dass LDL immer das Böse ist – wir alle brauchen es, und wir brauchen es, damit es seine Aufgabe erfüllt.“

Dr. Steve Riechman

Schlussfolgerungen

Es gibt nur eine Art von Cholesterin, und zwar einen essentiellen Nährstoff, der für eine gute Gesundheit unerlässlich ist. Was Ärzte oft als „gutes“ und „schlechtes“ Cholesterin bezeichnen, sind in Wirklichkeit komplexe Träger-Lipoproteinpartikel. LDL ist nichts „Schlechtes“, sondern spielt eine wichtige Rolle beim Schutz vor Mikroben und deren Toxinen sowie beim Muskelwachstum. Trotzdem werden viele Ärzte indoktriniert und finanziell dazu motiviert, den LDL-Spiegel ihrer Patienten zu senken, oft mit toxischen, schädlichen Medikamenten wie Statinen.

Referenzen

1) The Oiling of America 29. März 2006 Von Sally Fallon und Mary G. Enig, Ph.D. Copyright © 1999 Mary G. Enig, Ph.D. und Sally Fallon. Erstmals veröffentlicht im Nexus Magazine, Dezember 1998-Januar 1999 und Februar 1999-März 1999. (Quelle)

2) LDL-C verursacht keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen: eine umfassende Überprüfung der aktuellen Literatur (2018) Expert Review of Clinical Pharmacology. Uffe Ravnskov et al. (Quelle)

3) Cholesterin: Alles gut. GESUNDHEITSSTANDPUNKTE Epoch Times, Margie King. 21. März 2023 (Quelle)

4) „Schlechtes“ Cholesterin ist vielleicht gar nicht so schlecht. Epoch Times, Marina Zhang (Quelle)

5) Auswirkungen von Infektionen und Entzündungen auf den Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel: Mechanismen und Folgen für den Wirt. Journal of Lipid Research Band 45, (2004) Weerapan Khovidhunkit et al. (Quelle)