Gestern der Expose hat einen Artikel veröffentlicht Der Artikel beleuchtete nur einige der verschiedenen Krankheiten, die möglicherweise durch Parasiten verursacht werden, darunter auch Krebs. Eine kürzlich durchgeführte Überprüfung von neun veröffentlichten Forschungsarbeiten durch Dr. William Makis unterstützt die Ansichten des Artikels, aber Dr. Makis ist qualifizierter, wenn er sagt:Es ist eine vernünftige Hypothese, dass Patienten mit COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbokrebs erheblich von antiparasitären Medikamenten profitieren könnten.“

Insbesondere ein Antiparasitikum, Fenbendazol, wurde von der FDA nicht für den Einsatz am Menschen zugelassen. Obwohl es keine „offizielle“ Zulassung hat, ist es billig, sicher und – was noch wichtiger ist – es gibt zahlreiche dokumentierte Beweise für seine krebshemmenden Eigenschaften.

Nach der Durchsicht der Unterlagen sagt Dr. Makis, dass  "TIn der veröffentlichten Literatur gibt es umfangreiche Belege für die krebshemmende Wirkung, sowohl in vitro als auch in vivo, und es handelt sich nicht um ein umstrittenes Medikament, wie es dargestellt wird.“ Und er „würde gerne klinische Studien mit Mebendazol oder Fenbendazol sehen.“

Als Nachtrag zum gestrigen Artikel über Parasiten glaube ich, dass der Inhalt der Rezension von Dr. Makis für unsere Leser interessant und vielleicht für viele Menschen nützlich sein könnte. Ich hoffe aufrichtig, dass er diejenigen erreicht, die ihn lesen müssen. Der Artikel wird daher unten in voller Länge erneut veröffentlicht.

FENBENDAZOL und KREBS – mindestens 12 Wirkmechanismen gegen Krebs. Nicht von der FDA zugelassen. Günstig. Sicher. Tötet aggressive Krebsarten ab. Warum keine klinischen Studien? Neun Forschungsarbeiten überprüft.

By Dr. William Makis MD

Bildquelle: 2020 Aug – Deok-Soo Son et al

• Juni 2023 – Movahedi et al - Umwidmung von Benzimidazol-Medikamenten gegen Parasiten als selektive Chemotherapeutika gegen Krebs
• 2023 Apr – Chi-Son Chang et al - Anti-Krebs-Wirkung von Fenbendazol-inkorporierten PLGA-Nanopartikeln in Eierstockkrebs
• 2023 März – Semkova et al – Redox-vermittelte Antikrebsaktivität des Antiparasitikums Fenbendazol in Triple-negativer Brustkrebs Die Zellen
• 2023 März – Haebeen Jung et al – Differenzielle zytotoxische Wirkungen von Fenbendazol auf Mäuse Lymphom EL-4-Zellen und Milzzellen
• 2022 Sep – Deokbae Park et al – Anti-Krebs-Effekte von Fenbendazol auf 5-Fluorouracil-resistente kolorektall Krebszellen
• 2022 Jan – Li-wen Ren et al – Benzimidazole induzieren gleichzeitig Apoptose und Pyroptose bei menschlichen Glioblastom Zellen durch Arretierung des Zellzyklus
• 2020 Aug – Deok-Soo Son et al – Das Antitumorpotenzial von Benzimidazol-Anthelminthika als Repurposing Drugs
• 2020 Juni – Yong Han et al – Beteiligung reaktiver Sauerstoffspezies an der Antikrebsaktivität von Fenbendazol, einem Benzimidazol-Anthelminthikum (Leukämie)
• August 2018 – Dogra et al - Fenbendazol wirkt als moderater Mikrotubuli-destabilisierender Wirkstoff und verursacht den Tod von Krebszellen durch Modulation mehrerer zellulärer Signalwege

Juni 2023 – Movahedi et al - Umwidmung von Benzimidazol-Medikamenten gegen Parasiten als selektive Chemotherapeutika gegen Krebs

• Benzimidazol-Medikamente (einschließlich Fenbendazol) wurden weithin als Mittel gegen Helminthen sowohl bei Menschen als auch bei Nutztieren eingesetzt seit den 1960s
• Diese Medikamente sind schnell populärer geworden als frühere Medikamente aufgrund von Überlegenheit in Bezug auf Wirksamkeit, Toxizität und Anwendung
• Benzimidazol-Medikamente gelten als ungiftige Mittel gegen Helminthen bei Menschen und Nutztieren. Akute Toxizitäten werden bei diesen Medikamenten selten berichtet.
• Weder chronische Nebenwirkungen bei Hunden und Ratten, die mit sehr hohen Dosen behandelt wurden, noch Reizungen, Karzinogenität oder Teratogenität bei behandelten Ratten und Kaninchen wurden beobachtet
• Zwei Hauptwirkungsmechanismen:
• 1. antimitotische Aktivität (Hemmung der Tubulinpolymerisation durch Bindung an Tubulinstellen sich schnell teilender Zellen (führt zum Zellzyklusarrest)
• 2. stören Zellstoffwechselprozesse durch Induktion von oxidativem Stress
• Ergebnis: induzieren Apoptose (Zelltod) von sich schnell vermehrenden Parasiten und Krebszellen!

• Diese Medikamente hemmen die Tumorproliferation und das Tumorwachstum
• Viele neue Benzimidazol-Derivate wurden zur Behandlung von Krebserkrankungen entwickelt, wie z. B. Dickdarmkrebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Chondrosarkom und Leukämie
• Darüber hinaus haben neue Benzimidazol-Derivate eine hohe Fähigkeit zur Überwindung der Arzneimittelresistenz
• Benzimidazol-Medikamente zeigen eine antimetastasierende Wirkung durch Hemmung der Zellmigration und -invasion
• Benzimidazol-Medikamente unterdrücken auch die Expression der Telomerase-Reverse-Transkriptase (TERT), deren Aktivierung mit Metastasierung verbunden ist
• Benzimidazol-Medikamente sind wirksam in Ziel ist die Bekämpfung von Krebsstammzellen und die Verhinderung eines erneuten Auftretens von Tumoren.
• Es wurde auch festgestellt, dass Benzimidazol-Medikamente die strahleninduzierte Umwandlung von Krebszellen in strahlenresistente Zellen verhindern und darüber hinaus einige medikamentenresistente Zellen sensibilisieren.
• Derzeit laufen klinische Studien zur Krebstherapie mit Benzimidazol-Medikamenten.
  • Beispielsweise klinische Studie von Mebendazol als adjuvante Behandlung für Dickdarmkrebs ist in Phase 3 (NCT03925662)
  • und Mebendazol in Kombination mit anderen Antiprotozoenmitteln, einschließlich Albendazol, zur Neoplasmatherapie befindet sich in Phase 2 (NCT02366884).
  • Derzeit laufen drei klinische Studien der Phase 1 für Mebendazol und Hirntumoren (NCT02644291, NCT01729260, NCT0183787862).
• Es gibt keine klinischen Studien mit Fenbendazol
• Die geringe Wasserlöslichkeit von Benzimidazol-Medikamenten erschwert ihre klinische Anwendung
• Es werden Nanoformulierungen entwickelt, um die Bioverfügbarkeit zu verbessern
• Benzimidazol-Medikamente werden auch mit anderen Chemotherapeutika wie Paclitaxel, Trametinib, Gemcitabin und Methoxyestradiol kombiniert, um die Wirksamkeit der Krebsbehandlung zu verbessern.
• Benzimidazol-Medikamente haben auch sensibilisierte Tumorzellen für Strahlentherapie

2023 Apr – Chi-Son Chang et al - Anti-Krebs-Wirkung von Fenbendazol-inkorporierten PLGA-Nanopartikeln bei Eierstockkrebs

• Eierstockkrebs ist die tödlichste gynäkologische Krebsart
• Nanopartikel liefern schwer lösliche Medikamente
• Fenbendazol, ein Antiparasitikum, wurde aufgrund seiner Antikrebswirkung untersucht: Fähigkeit, die Mikrotubuli-Polymerisation zu stören, den Zellzyklusverlauf zu blockieren, Erhöhung der p53-Proteinstabilität und Apoptose induzieren.
• Aber, Fenbendazol hat eine geringe Wasserlöslichkeit und eine schlechte Bioverfügbarkeit die große Hindernisse für seine klinische Anwendung als Mittel gegen Krebs darstellen
• Nanopartikel wurden mit Fenbendazol beladen, um die Bioverfügbarkeit zu erhöhen
• Ergebnisse: Natürliche Form von Fenbendazol signifikant verringerte Zellproliferation sowohl chemosensitiver als auch chemoresistenter Eierstockkrebszellen
• Aber in vivo (Xenograft-Mausmodelle) wird nur Die Formulierung mit Nanopartikeln aus Fenbendazol zeigte eine krebshemmende Wirkung.

2023 März – Semkova et al – Redox-vermittelte Antikrebsaktivität des Antiparasitikums Fenbendazol in dreifach negativen Brustkrebszellen

• Fenbendazol wurde an dreifach negativen Brustkrebszellen getestet, drei verschiedenen Typen, darunter eine hochmetastasierter Typ
• Ergebnisse: Die hochmetastasierten Brustkrebszellen waren anfälliger für Fenbendazol-induzierte oxidativen Stress

2023 März – Haebeen Jung et al – Differenzielle zytotoxische Effekte von Fenbendazol auf Maus-Lymphom-EL-4-Zellen und Milzzellen

• Fenbendazol wurde an einer Maus-Lymphom-Zelllinie im Vergleich zu normalen Milzzellen getestet
• Ziel dieser Studie war es, die zytotoxischen Wirkungen von Fenbendazol auf normale Zellen der Milz zu untersuchen, die ein wichtiges Reservoir für Immunzellen darstellt.
• Fenbendazol erhöhter Zelltod von Lymphomzellen aber nicht von normalen Milzzellen
• Fenbendazol induzierte reaktive Sauerstoffspezies in Lymphomzellen aber keine normalen Milzzellen
• Fenbendazol iinduzierter G2/M-Zellzyklusarrest in Lymphomzellen, nicht Milzzellen
• Fazit: Fenbendazol hat eine krebshemmende Wirkung auf Lymphomzellen, ist jedoch nur minimal toxisch auf normale Milzzellen.

2022 Sep – Deokbae Park et al – Anti-Krebs-Wirkung von Fenbendazol auf 5-Fluorouracil-resistente kolorektale Krebszellen

• Benzimidazol Anthelminthika wurden vor kurzem umfunktioniert um Krebserkrankungen zu besiegen, die gegen herkömmliche Therapien resistent sind.
• Fenbendazol wurde an chemoresistenten Darmkrebszellen
• Results: Fenbendazol induziert sowohl bei kolorektalen Zellen als auch bei chemoresistenten kolorektalen Krebszellen signifikant Apoptose sowie einen Zellzyklusarrest in der G2/M-Phase.
• Benzimidazol ist historisch bekannt für binden Beta-Tubulin, stören Mikrotubuli, und stoppen die Zellteilung
• Benzimidazol ist auch bekannt für Aktivieren Sie P53 und P21 aber Verringerung der mutierten p53 Ausdruck
• in Darmkrebszellen: Es wird angenommen, dass Fenbendazol die p53-vermittelte Apoptose aktiviert by Erhöhung der p53-Expression(!), und teilweise Nekrose, Autophagie und Ferroptose
• in chemoresistenten kolorektalen Krebszellen: Fenbendazol löst Apoptose aus, ohne die p53-Expression zu beeinflussen, Apoptose wurde teilweise induziert durch Beclin-1und weiter verstärkt durch Ferroptose
• 6 Wirkmechanismen: (Zellzyklusarrest G2/M, Aktivierung der p53-vermittelten Apoptose, Autophagie, Nekroptose, Ferroptose, Beclin-1-vermittelte Apoptose)

2022 Jan – Li-wen Ren et al – Benzimidazole induzieren gleichzeitige Apoptose und Pyroptose von menschlichen Glioblastomzellen durch Arretierung des Zellzyklus

• Fenbendazol wurde gegen Glioblastom-Krebszellen getestet
• 1. Fenbendazol dosisabhängig unterdrückte DNA-Synthese
• 2. Fenbendazol gehemmte Zellmigration und Invasion von GBM-Zellen
• 3. Fenbendazol auch induzierte dosisabhängig den GBM-Zellzyklusarrest am G₂/M-Phase über den P53/P21/Cyclin B1-Signalweg.
• 4. Fenbendazol ausgelöst Pyroptose von GBM-Zellen (Pyroptose ist eine Form des programmierten Zelltods) über den NF-κB/NLRP3/GSDMD-Signalweg
• 5. Fenbendazol induzierte Mitochondrien-abhängige Apoptose von GBM-Zellen
• 6. Flubendazol hemmte das Tumorwachstum von Glioblastomen in vivo in dosisabhängiger Weise (in einem Nacktmaus-U87-Zell-Xenograft-Modell)
• Abschluss: "Zusammenfassend zeigten unsere Ergebnisse, dass Benzimidazole vielversprechende Kandidaten für die Behandlung von GBM sein könnten."

2020 Aug – Deok-Soo Son et al – Das Antitumorpotenzial von Benzimidazol-Anthelminthika als Repurposing Drugs

• Benzimidazol-Anthelminthika haben ein breites Wirkungsspektrum zur Entfernung von Parasiten sowohl in der Human- als auch in der Veterinärmedizin
• Aufgrund ihrer niedrige Kosten und hohe WirksamkeitBenzimidazol-Anthelminthika werden seit ihrer Einführung weltweit eingesetzt in den 1960s
• Benzimidazol-Anthelminthika sind gut verträglich, ohne schwere Nebenwirkungen, und ihre jahrzehntelange Anwendung bietet eine Grundlage für Sicherheit beim Menschen.
• Benzimidazol-Anthelminthika binden selektiv an β-Tubulin parasitärer Würmer, was zu deren Immobilisierung und Tod führt
• Neben ihrer antiparasitären Wirkung sind Anthelminthika auf Benzimidazolbasis auch für ihre krebshemmende Wirkung bekannt, die hier zusammengefasst ist (siehe auch das Bild am Anfang des Artikels):
  • unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation
  • hemmt die Lebensfähigkeit von Krebszellen
  • hemmt die Migration und Invasion von Krebszellen
  • induziert Apoptose und Autophagie
  • erhöhter Zellzyklusarrest (G2/M)
  • induziert Differenzierung und Seneszenz
  • hemmt die Angiogenese
  • reduziert die Koloniebildung und hemmt die Stammzellbildung in Krebszellen
  • hemmt Arzneimittelresistenzen und sensibilisiert Zellen für konventionelle Chemotherapie
  • blockiert den Glukosetransport und beeinträchtigt die Glukoseverwertung
• Es wurde gezeigt, dass Anthelminthika auf Benzimidazolbasis die Zelllebensfähigkeit in einer Vielzahl von Krebszelllinien hemmen und somit als vielversprechendes Medikament erscheinen:
  • Brustkrebs
  • Leukämie
  • Gliom und Glioblastom
  • Lungenkrebs
  • Hepatozelluläres Karzinom
  • Rhabdomyosarkom
  • Medulloblastom
  • Urothelkarzinom

2020 Juni – Yong Han et al – Beteiligung reaktiver Sauerstoffspezies an der Antikrebsaktivität von Fenbendazol, einem Benzimidazol-Anthelminthikum (Leukämie)

• In dieser Studie untersuchten wir, ob Fenbendazol eine Anti-Krebs-Aktivität in HL-60-Zellen, einer menschlichen Leukämie-Zelllinie, aufweist
• Fenbendazol signifikant verringerte die Stoffwechselaktivität von Leukämiezellen
• Fenbendazol verringerte das mitochondriale Membranpotential von Leukämiezellen konzentrationsabhängig
• Fenbendazol erhöhte Apoptose und Nekrose von Leukämiezellen
• Fazit: Fenbendazol übt eine Anti-Krebs-Wirkung gegen Leukämiezellen aus, teilweise über die ROS-Produktion (reaktive Sauerstoffspezies).

August 2018 – Dogra et al - Fenbendazol wirkt als moderater Mikrotubuli-destabilisierender Wirkstoff und verursacht den Tod von Krebszellen durch Modulation mehrerer zellulärer Signalwege

• Fenbendazol hat bekanntermaßen eine hohe Sicherheitsmarge und wird von den meisten Arten sehr gut vertragen.
• Fenbendazol zielt auf Mikrotubuli in menschlichen NSCLC-Lungenkrebszellen ab
• Die Behandlung mit Fenbendazol führt zu frühe G2/M-Blockade, begleitet von Zelltod
• Tumorzelllinien mit Wildtyp-p53 zeigt eine erhöhte Sensitivitäty zur Fenbendazol-induzierten Apoptose
• Die Hemmung der Glukoseaufnahme durch Fenbendazol sensibilisiert Krebszellen für die Apoptose
• Fenbendazol hemmt wirksam die Koloniebildung menschlicher NSCLC-Lungenkrebszellen in der Kultur
• In Vivo: Fenbendazol unterdrückt Tumorwachstum
• Fenbendazol besitzt die einzigartige Fähigkeit, p53 auf ein beträchtlich hohes Niveau zu induzieren (!)
• Schlussfolgerung: Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse, dass die Mikrotubuli-Störung, die p53-Stabilisierung und die Störung des Glukosestoffwechsels kollektive zugrunde liegende Mechanismen der durch Fenbendazol induzierten bevorzugten Eliminierung von Krebszellen sind. in vitro und in vivo.

Meine Meinung…

Ivermectin ist von der FDA zugelassen.

Fenbendazol is NICHT zugelassen für menschlichen Gebrauch by Food and Drug Administration (FDA) und Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA). Es ist als Tierarzneimittel erhältlich.

Fenbendazol ist Teil einer größeren Gruppe von Medikamenten, bekannt als Benzimidazole, die Anthelminthika sind (d. h. Medikamente, die parasitäre Würmer abtöten). Ein weiteres Benzimidazol ist Mebendazol, welches sein kann dem Menschen verschrieben bei bestimmten parasitären Infektionen.

Mebendazol (Vermox) ist von der FDA für die Anwendung am Menschen zugelassen, aber deutlich teurer.

Warum ist Fenbendazol so beliebt? Die Geschichte von Joe Tippens und seinem terminalen kleinzelligen Lungenkrebs im Stadium 4

Joe Tippens Krebsprotokoll:

• Fenbendazol 222 mg pro Tag mit Nahrung (ursprünglich 3 Tage einnehmen, 4 Tage aus)
• Curcumin 600 mg pro Tag
• CBD-Öl: 25 mg sublingual pro Tag
• Vitamin E: 800 IE pro Tag

Dr. Tom Rogers MD (Performance Medicine – Knoxville, TN) schlägt mehrere interessante Protokolle unter Verwendung von Fenbendazol vor:

AKTIVE KREBSBEHANDLUNG – Bei aktivem Krebs nehmen Sie eine Kapsel Fenbendazol (444 mg) täglich. Manche Leute empfehlen, sich einen Tag pro Woche frei zu nehmen. Hinweis: Ich glaube, ich würde einfach sonntags frei nehmen. Auch hier gilt: Man sollte keine Toleranz dafür entwickeln, aber eine kleine Pause ist wahrscheinlich eine gute Idee. Um das Protokoll zu verbessern Nehmen Sie jeden Abend vor dem Schlafengehen 25–1 Tropfen CBD-Öl (2 mg) ein. Um das Protokoll zu stärken Nehmen Sie Curcumin (600 mg) zweimal täglich zu den Mahlzeiten ein. Zur Unterstützung der LeberNehmen Sie Mariendistel (250 mg) zweimal täglich zu den Mahlzeiten ein. Hinweis: Um die Aufnahme zu verbessern, sollte Fenbendazol zu oder nach einer Mahlzeit eingenommen werden. 

Komplementäre Krebsbehandlung – Nehmen Sie eine Kapsel Fenbendazol (222 mg) täglich einmal täglich nach einer fettreichen Mahlzeit; Curcumin (600 mg) eine Kapsel, zweimal täglich nach dem Frühstück und Mittagessen; CBD-Öl (25 mg) 1–2 Tropfen täglich vor dem Schlafengehen unter die Zunge.   

KREBSRÜCKFALLPRÄVENTION – Einnahme von Fenbendazol zur Vorbeugung von aktivem Krebs und Rückfällen von Krebs, nehmen eine Kapsel (222 mg) dreimal pro Woche, einmal täglich nach einer fettreichen Mahlzeit. Nehmen Sie zusätzlich zweimal täglich eine Kapsel Curcumin (600 mg) nach dem Frühstück und Mittagessen, Mariendistel und täglich 25–1 Tropfen CBD-Öl (2 mg) unter die Zunge, bevor Sie schlafen gehen. Hinweis: Lassen Sie Ihren Arzt Leber- und Nierenfunktionstests durchführen. Das ist einfach, günstig und in jeder Arztpraxis erhältlich. 

KREBSVORBEUGUNG (prophylaktisch) Wer genetisch getestet wurde und weiß, dass er sehr anfällig für Krebs ist, kann prophylaktisch Fenbendazol einnehmen. Nehmen Sie dreimal wöchentlich eine Kapsel (222 mg) ein, einmal täglich nach einer fettreichen Mahlzeit. Dann vier Tage lang kein Fenbendazol. Wiederholen Sie dies 3 Wochen lang und machen Sie dann 10 Wochen Pause. Curcumin (10 mg) eine Kapsel zweimal täglich nach dem Frühstück und Mittagessen. CBD-Öl (600 mg) 25-1 Tropfen täglich vor dem Schlafengehen unter die Zunge. Setzen Sie diese Kur unbegrenzt fort. 

Meine Gedanken

Fenbendazol ist nicht so umstritten, wenn man die wissenschaftlichen Beweise objektiv betrachtet.

Fenbendazol verfügt über mindestens 12 nachgewiesene Antikrebsmechanismen in vitro und in vivo:

• stört die Mikrotubuli-Polymerisation (Hauptmechanismus)
• induziert einen Zellzyklusarrest (G2/M)
• blockiert den Glukosetransport und beeinträchtigt die Glukoseverwertung durch Krebszellen (major)
• erhöht die p53-Tumorsuppressor-Spiegel (major)
• hemmt die Lebensfähigkeit von Krebszellen (mTOR)
• hemmt die Migration und Invasion von Krebszellen (EMT-Signalweg)
• induziert Apoptose
• induziert Autophagie
• induziert Pyroptose und Nekrose
• induziert Differenzierung und Seneszenz
• hemmt die Tumorangiogenese
• reduziert die Koloniebildung und hemmt die Stammzellbildung in Krebszellen
• hemmt Arzneimittelresistenzen und sensibilisiert Zellen für konventionelle Chemo- und Strahlentherapie

Ein sehr ähnliches Medikament aus derselben Familie wie Fenbendazol ist von der FDA zugelassen: Mebendazole, und es wird derzeit in mehreren klinischen Studien zu Hirntumoren und Dickdarmkrebs getestet.

Warum gibt es also keine klinischen Studien zur Krebsbehandlung mit Fenbendazol?

Die Antwort scheint ziemlich offensichtlich: es ist sehr günstig, es ist sicher und es scheint sehr wirksam zu sein.

Mit Fenbendazol wird niemand reich, und bei der Krebsbehandlung ist es ein aussichtsloses Unterfangen.

Was ist mit durch den COVID-19-mRNA-Impfstoff verursachten Turbokrebserkrankungen?

Fenbendazol zeigt in vitro und/oder in vivo Aktivität gegen diese Krebsarten:

• Brustkrebs (einschließlich dreifach negativer Brustkrebs – was bei COVID-19-mRNA-geimpften Personen mit Turbokrebs zu beobachten ist)
• Lymphome (Dies sind die häufigsten COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebsarten und es gibt mehr Hinweise auf die Wirksamkeit von Fenbendazol bei Lymphomen als bei Ivermectin.)
• Leukämien (aggressivste COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebserkrankungen)
• Glioblastome und Gliome (extrem aggressiver COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebs)
• Lungenkrebs (NSCLC) (starkes Signal für COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebs)
• hepatozelluläres Karzinom (Signal für COVID-19 mRNA-Impfstoff Turbo Cancers)
• Rhabdomyosarkome (mögliches Signal für COVID-19-mRNA-Impfstoff-Turbo-Krebs, Sarkome im Allgemeinen nehmen zu)
• Eierstockkrebs
• Urothelkarzinome

FAZIT:

Obwohl das Antiparasitikum Fenbendazol von der FDA nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen ist, gibt es in der veröffentlichten Literatur sowohl in vitro als auch in vivo umfangreiche Belege für eine krebshemmende Wirkung. Es handelt sich dabei nicht um ein umstrittenes Medikament, wie es dargestellt wird.

Fenbendazol weist ein hervorragendes Sicherheitsprofil auf und sein naher Verwandter Mebendazol ist von der FDA zugelassen. Derzeit werden in den USA mehrere klinische Studien zur Krebsbehandlung durchgeführt, darunter zur Behandlung von Dickdarmkrebs und Hirntumoren.

Ich halte die Hypothese für plausibel, dass Patienten mit COVID-19-mRNA-Impfstoff Turbo Cancer entweder von Mebendazol oder Fenbendazol erheblich profitieren könnten, und ich würde mich freuen, wenn mit beiden dringend klinische Studien durchgeführt würden.

Quelle – FENBENDAZOL und KREBS – mindestens 12 Wirkmechanismen gegen Krebs. Nicht von der FDA zugelassen. Günstig. Sicher. Tötet aggressive Krebsarten ab. Warum keine klinischen Studien? Neun Forschungsarbeiten überprüft. – Dr. William Makis MD