Der Mythos, dass die Senkung des Cholesterinspiegels mit Statinen Herzinfarkte und Schlaganfälle verhindert, ist in der modernen Medizin immer noch weit verbreitet. Und das, obwohl es nie einen schlüssigen Zusammenhang zwischen der Senkung des LDL-Cholesterins (dem sogenannten „schlechten“ Cholesterin), Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod gab. Das von „Experten“ oft nachgeplapperte Mantra „je niedriger, desto besser“ ist schlichtweg unhaltbar und evidenzbasiert.

by Simon Lee, Wissenschaftsbeauftragter, Anew UK

Der Geldsegen.

„Statine senken den LDL-Spiegel, verändern die Ergebnisse jedoch nicht signifikant.“ Dr. Jack Wolfson (Kardiologe)

Die Statin-Industrie erwirtschaftet jährlich 20 Milliarden und hat bei Millionen ansonsten gesunder Menschen lebensbedrohlichen Nährstoffmangel verursacht. Diejenigen, die auf dem lukrativen Statin-Zug sitzen, werden aktiv davon abgehalten, negative Studien über die Auswirkungen von Statinen zu veröffentlichen.

Allein in den USA nehmen 40 Millionen Erwachsene Statine ein, obwohl ihre Wirksamkeit und Sicherheit fraglich sind und sie vielen Menschen immer noch empfohlen werden. Die Einnahme lukrativer Statine hat sich unter US-Erwachsenen zwischen 2000 und 2011 verdoppelt, da man fälschlicherweise glaubt, sie würden das Risiko von Herzerkrankungen senken.

Cholesterin wird immer noch weitgehend verteufelt, und die Einnahme von Statinen wird weiterhin stark propagiert. Obwohl die „Zielcholesterinwerte“ erreicht wurden, heißt es in einer systematischen Übersichtsarbeit von DuBroff et al., die im BMJ Evidence-Based Medicine veröffentlicht wurde:

„Die negativen Ergebnisse zahlreicher randomisierter kontrollierter Studien zur Senkung des Cholesterinspiegels stellen die Gültigkeit der Verwendung von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin als Ersatzziel für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Frage.“

Eine weitere systematische Überprüfung und Metaanalyse kam zu ähnlichen Schlussfolgerungen. Laut einer der Autorinnen, Dr. Maryanne Demasi:

Die Studie ergab keinen konsistenten Zusammenhang zwischen der Senkung des LDL-C-Spiegels durch Statine und Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall. Statine senken den LDL-C-Spiegel zwar sehr effektiv, führten jedoch in einigen Studien nicht unbedingt zu einem nennenswerten Nutzen für den Patienten. Dies widerspricht der vorherrschenden Ansicht, dass ein starker „linearer“ Zusammenhang zwischen der Senkung des LDL-C-Spiegels und kardiovaskulären Folgen einer Statintherapie besteht.

Ein Cochrane-Systemreview von Taylor et alIch habe Hinweise auf eine selektive Berichterstattung über Ergebnisse und das Versäumnis gefunden, unerwünschte Ereignisse zu melden.

Tatsächlich hat sich gezeigt, dass ein hoher Cholesterinspiegel bei älteren Menschen und bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine schützende Wirkung hat. Bei Patienten mit niedrigem Cholesterinspiegel traten häufiger intrazerebrale Blutungen, Depressionen und Krebs auf.

Statine haben den Trend zur Zunahme von Herzerkrankungen nicht verlangsamt, sondern das Risiko vieler gesundheitlicher Probleme erhöht, die mit ihrer Einnahme in Zusammenhang stehen, darunter Diabetes, Demenz, Krebs, Katarakte, Muskel-Skelett-Erkrankungen (Myalgie, Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, Rhabdomyolyse und Autoimmunmuskelerkrankungen), Depressionen, Erektionsstörungen sowie ein erhöhtes Risiko für mehrere Infektionskrankheiten.

Alle diese Wirkungen sind dosisabhängig und bleiben während der Behandlung bestehen und manchmal sogar nach Beendigung der Behandlung.

Die Einstiegsdroge.

Die negativen Auswirkungen von Statinen auf die menschliche Gesundheit werden oft als „unerwünschte Reaktionen“ oder „Nebenwirkungen“ der Medikamente bezeichnet. Diese Begriffe implizieren eine unbeabsichtigte und unvorhersehbare Wirkung eines Medikaments aufgrund eines unbekannten Mechanismus. Der Mechanismus, durch den Statine die menschliche Gesundheit schädigen, ist bekannt, vollständig vorhersehbar und war vollständig beabsichtigt.

Nur sehr wenige Krankheiten werden jemals auf Statine zurückgeführt, weil die Ärzte sich weigern, die Schäden anzuerkennen, die diese häufig verschriebenen Medikamente verursachen, und weil sich die Schäden in der Regel langsam in einer Gruppe entwickeln, die die Symptome oft als unvermeidlichen Teil des Alterns akzeptiert.

Da Statine den Zellzyklus blockieren, beschleunigen sie den Alterungs- und Sterbeprozess. Bei längerer Einnahme können Statine zu vorzeitiger Hautalterung, Haarausfall und Erblindung führen, da Haut, Haare und Augenlinse reich an Cholesterin sind.

In Haut und Haar bildet Cholesterin eine wasserdichte Barriere. In der Augenlinse trägt Cholesterin zur Bildung einer zementierenden Schmiermatrix bei, die die Moleküle in der Linse ausrichtet. Bei einem Rückgang von Cholesterin und lipidgebundenen Proteinen in der Augenlinse kann es zur Bildung von Katarakten kommen.

Ärzte spezialisieren sich normalerweise auf bestimmte Organe, was es für sie schwierig macht, multiple Organversagen zu erkennen, die durch allgemeine Zellverletzungen verursacht werden und sich als multiple Probleme in vielen verschiedenen Geweben und Organen manifestieren können.

Statine töten Menschen langsam. Menschen erhalten nur ein Hundertstel der Dosis, die Labortiere innerhalb von Wochen oder Monaten tötet. Daher dauert es Jahre oder Jahrzehnte, bis Menschen an denselben Verletzungen sterben.

Statine sind daher ein äußerst profitables Einstiegsmedikament für andere teure Medikamente und medizinische Verfahren zur Behandlung der Auswirkungen der Statine.

Ohne Fleiß kein Preis?

Müdigkeit und Muskelschmerzen sind sehr häufige Folgen der Einnahme von Statinen. Eine Studie mit über 350 Personen, die Statine einnahmen, ergab, dass 93 % über Muskelschmerzen und Müdigkeit und 85 % über Schwäche berichteten. Dies ist nicht überraschend, da Statine bekanntermaßen das für die Mitochondrienfunktion wichtige Coenzym Q-10 (CoQ10) abbauen. Mitochondrien sind wie Zellbatterien, die auf zellulärer Ebene Energie für den gesamten Körper erzeugen.

Viele Ärzte kennen Patienten, die unter der Einnahme von Statinen über Muskelprobleme klagen, interpretieren Studienergebnisse jedoch falsch und gehen davon aus, dass die Symptome nichts damit zu tun haben. „Sie sagen den Patienten, dass die Symptome lediglich psychologischer Natur seien und auf das Alter, Stress oder andere Faktoren zurückzuführen seien.“

Aus einer allgemeinen Myopathie (Muskelschmerzen und -schwäche) kann sich manchmal eine ernstere Erkrankung, die Rhabdomyolyse, entwickeln, bei der die Muskelzellen zerstört werden und die Nieren blockieren. Dies kann zu dauerhaften Nierenschäden und zum Tod durch Nierenversagen führen.

Die Schwere der Muskelschädigung korreliert nicht mit der Dauer der Statineinnahme und in einigen Fällen bildet sich die Muskelschädigung auch nach Absetzen der Statine nicht zurück.

Bei einer Schädigung der Muskelzellen wird das Enzym Kreatinkinase (CK) ins Blut freigesetzt, das in Labortests nachgewiesen werden kann. Der Pharmakonzern Merck hat den Standard für diesen Test auf ein Zehnfaches des oberen Normbereichs festgelegt. Dies führte dazu, dass die gemeldete Häufigkeit von Statin-induzierter Myopathie von klinisch beobachteten 10–15 % auf nur 0.5 % sank.

Muskelbiopsien sind der Goldstandard zur Beurteilung von Muskelschäden. Als Merck die ermittelten CK-Testwerte mit den Biopsien verglich, stellte sich heraus, dass 57 % der Patienten mit einer abnormalen Biopsie einen „normalen“ CK-Enzymspiegel aufwiesen.

Diese Situation blieb 22 Jahre lang bis 2009 unangefochten. Dies ist ein ungeheuerliches Beispiel für medizinisches Gaslighting, weil viele Menschen davon überzeugt wurden, dass ihre tatsächlichen, durch Statin verursachten Muskelschäden „alles nur in ihrem Kopf“ seien.

Gebrochene Herzen

Im Gegensatz zur gängigen Meinung, dass die Senkung des Cholesterinspiegels durch Statine die Arteriosklerose verringert, vertreten wir die Ansicht, dass Statine möglicherweise die Verkalkung der Koronararterien verursachen und als mitochondriale Toxine wirken können, die die Muskelfunktion in Herz und Blutgefäßen beeinträchtigen. Daher könnte die Epidemie der Herzinsuffizienz und Arteriosklerose, die die moderne Welt plagt, durch die weit verbreitete Verwendung von Statinen paradoxerweise verschlimmert werden. Wir schlagen vor, die aktuellen Behandlungsrichtlinien für Statin-Medikamente kritisch zu überprüfen. Dr. Harumi Okuyama et al (Expertenbewertung der klinischen Pharmakologie)

Über einen Zeitraum von vier Jahrzehnten wurden in mehreren Ländern mehr als 12 Studien zur Verwendung von Statinen durchgeführt, einige davon über einen Zeitraum von zwölf Jahren. Diese Studien zeigten nur geringe oder keine Auswirkungen auf das Mortalitäts- oder Morbiditätsrisiko aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK).

Die Zulassung von Statinen erfolgte aufgrund der Senkung des LDL-Cholesterinspiegels im Blut. Es gab nie die Anforderung, ein verringertes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) nachzuweisen. Gefordert wurde lediglich eine Wirkung auf diesen Surrogatmarker.

Eine ähnliche Situation haben wir jetzt mit den Covid-19-„Impfstoffen“, bei denen die Hersteller auf die Induktion von Antikörpern als Wirksamkeitsnachweis verweisen, ohne überhaupt eine wirkliche positive Wirkung nachweisen zu müssen.

Ironischerweise wurde bei einem Medikament, das zur Senkung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen vermarktet wird, ein starker Zusammenhang zwischen der Einnahme von Statinen und der Entwicklung von Plaque in den Koronararterien festgestellt.

Statine werden auch mit einer höheren Inzidenz schwerer Koronarstenosen sowie einer Zunahme der Anzahl von Koronargefäßen in Verbindung gebracht, die eine obstruktive Koronararterienerkrankung entwickeln. Darüber hinaus werden Statine mit einer Zunahme der Prävalenz und des Ausmaßes gemischter kalzifizierter arterieller Plaques in Verbindung gebracht.

Fünf prospektive Studien haben gezeigt, dass Statine keine Regression des Koronarkalks bewirken und die Entwicklung des Koronarkalks unabhängig von der Statinbehandlung anhält. Die Veteran Affairs Diabetes Trial zeigte, dass Statine das Fortschreiten der Koronarverkalkung (CAC) bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ohne vorherige koronare Herzkrankheit beschleunigten, obwohl die Statin-Anwender deutlich niedrigere und nahezu „optimale“ LDL-Cholesterinwerte aufwiesen.

Statine erhöhen die arterielle Verkalkung der glatten Gefäßmuskelzellen und der mesenchymalen Zellen und senken den lipidreichen Kern atherosklerotischer Plaques, wodurch die Verkalkungsdichte zunimmt. Dies führt zu einem beschleunigten Fortschreiten der verkalkten Atherosklerose. Statine sind mit einem dreifach erhöhten Risiko für Koronar- und Aortenverkalkung verbunden.

Statine aktivieren das Atrogen-1-Gen, was zu Muskelschwund, Muskelschwund und -schäden führt. Sie verursachen außerdem einen Coenzym Q10-Mangel, der zu Kardiomyopathie führt. Eine Senkung des LDL-Spiegels durch Statine um 50 % senkt auch den Coenzym Q10-Spiegel um 50 %, was das Risiko eines Herzmuskelversagens erhöht.

Statine hemmen die Produktion von Vitamin K2, das das Herz schädigen kann, und reduzieren die Ketonproduktion. Ketone sind essentielle Nährstoffe für die Mitochondrien und wichtige Regulatoren der Stoffwechselgesundheit und Langlebigkeit.

Es ist klar, dass Statine ein kolossaler Misserfolg und eine Katastrophe für die öffentliche Gesundheit waren. Im Jahr 1900 waren Herz-Kreislauf-Erkrankungen für lediglich 10 % aller Todesfälle weltweit verantwortlich. Bis 2005 waren es bereits 29 %, und die Zahlen steigen weiter. Bis 2015 waren Herz-Kreislauf-Erkrankungen für 30 % aller Todesfälle weltweit verantwortlich. In allen Entwicklungsländern mit modernisierter öffentlicher Wasserversorgung waren Herz-Kreislauf-Erkrankungen 2010 die häufigste Todesursache.

Der Brain Drain.

Fast ein Viertel des gesamten Cholesterins im Körper befindet sich im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark). Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil von Neuronen und entscheidend für die Entwicklung und Aufrechterhaltung neuronaler Funktionen und Plastizität. Cholesterin ist entscheidend für die Synapsenbildung, die Verbindungen zwischen Neuronen, die Denken, Lernen und die Bildung von Erinnerungen ermöglichen.

Cholesterin spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese, dem Transport und dem Stoffwechsel von Steroidhormonen sowie fettlöslichen Vitaminen, die beide Auswirkungen auf die synaptische Integrität und die Neurotransmission haben.

Die Hälfte der Gehirnsubstanz besteht aus Cholesterin und jedes Neuron ist von einer schützenden Myelinscheide umhüllt, die hauptsächlich aus Cholesterin besteht.

Tierstudien haben gezeigt, dass eine Blockierung des Cholesterinstoffwechsels dazu führen kann, dass sich die normalerweise kompakte Myelinscheide auflöst und eine ungewöhnlich lockere Anordnung annimmt.

Eine fehlerhafte Myelinisierung des Sehnervs kann zur Erblindung führen, während Schäden an anderen Nerven zu Hör-, Tast-, Temperatur- und Gleichgewichtsstörungen führen können.

Schätzungen zufolge werden bis 2030 75 Millionen Menschen an Demenz erkrankt sein. Eine Studie mit fast 4,000 Personen ab 50 Jahren zeigt, dass niedrige LDL-Werte (Low-Density-Lipoprotein) mit einem höheren Demenzrisiko in Verbindung gebracht werden.

Es zeigte sich, dass ein hoher LDL-Cholesterinspiegel invers mit Demenz assoziiert ist, selbst nach Berücksichtigung anderer risikosteigernder Faktoren wie demografischer Merkmale, Gesundheitsverhalten, Stimmungslage und Krankengeschichte. Dieser Zusammenhang war so stark, dass die Forscher zu dem Schluss kamen, ein hoher LDL-Cholesterinspiegel könne als „potenzieller Schutzfaktor gegen kognitiven Abbau“ angesehen werden.

Cholesterinwerte im „hohen Normalbereich“ werden mit einer besseren kognitiven Leistung bei Menschen ab 65 Jahren in Verbindung gebracht. Niedrigere Cholesterinwerte werden mit zerebraler Atrophie in Verbindung gebracht, einem „typischen anatomischen Syndrom der Demenz“.

In einer Studie testeten Forscher die kognitiven Fähigkeiten älterer Menschen mit Alzheimer, die zusätzlich Statine einnahmen. Die Patienten setzten die Statine sechs Wochen lang ab, woraufhin sich ihre kognitiven Fähigkeiten deutlich verbesserten. Als sie die Statine wieder einnahmen, verschlechterte sich ihre kognitive Leistungsfähigkeit wieder auf den ursprünglichen Zustand.

Eine separate Studie ergab, dass bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung im Frühstadium die Einnahme von Statinen mit einem mehr als doppelt so hohen Risiko für die Entwicklung einer Demenz und „einem höchst signifikanten Rückgang des Stoffwechsels im posterioren cingulären Cortex“ (der Hirnregion, von der bekannt ist, dass sie in den frühesten Stadien der Alzheimer-Krankheit am stärksten abnimmt) verbunden war.

Es wurde ein starker Zusammenhang zwischen niedrigerem Cholesterinspiegel und dem Risiko für die Parkinson-Krankheit festgestellt, wobei jeder Anstieg des Gesamtcholesterins um ein mmol/l mit einer Verringerung des Risikos für die Entwicklung der Parkinson-Krankheit um 23 % einherging.

Statine werden auch mit der neuromuskulären degenerativen Erkrankung Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), auch bekannt als Lou-Gehrig-Syndrom, in Verbindung gebracht.

Bei Personen, die Statine einnehmen, ist die Wahrscheinlichkeit einer peripheren Neuropathie höher, die durch Schwäche, Kribbeln und Schmerzen in Händen und Füßen sowie Schwierigkeiten beim Gehen gekennzeichnet ist.

Diabetes und Krebs

Eine systematische Studie mit fast 47 Millionen Teilnehmern ergab einen Zusammenhang zwischen Statinen und einer verringerten Insulinsensitivität sowie Insulinresistenz. Beides sind wichtige Faktoren bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes. Statine beeinträchtigen zudem die Blutzuckerkontrolle und erhöhen den Nüchternblutzuckerspiegel.

Ein „hoher“ Cholesterinspiegel weist auf einen guten allgemeinen Ernährungszustand und Gesundheitszustand hin, während ein „niedriger“ Cholesterinspiegel mit einem höheren Sterberisiko verbunden ist und mit Unterernährung und chronischen Krankheiten, einschließlich Krebs, in Zusammenhang steht.

Vinogradova et al. haben gezeigt, dass die langfristige Einnahme von Statinen mit einem erhöhten Risiko für Dickdarmkrebs, Blasenkrebs und Lungenkrebs verbunden ist. Frauen mit „hohem“ Cholesterinspiegel hatten ein um 28 % geringeres Sterberisiko als Frauen mit niedrigem Cholesterinspiegel.

Blockierung von Mevalonat – dem Weg des Lebens

„Wir sind Zeugen der größten medizinischen Tragödie aller Zeiten. Nie zuvor in der Geschichte hat die medizinische Elite wissentlich einen lebensbedrohlichen Nährstoffmangel bei Millionen ansonsten gesunder Menschen verursacht.“ Dr. Peter H. Langsjoen MD

Statine sind Inhibitoren des Enzyms HMG-CoA-Reduktase. Dieses Enzym aktiviert den Mevalonat-Stoffwechselweg zur Produktion von Mevalonat, das die Zellen erhält. Mevalonat ist Zellnahrung und kann aus jedem Nahrungsmittel hergestellt werden. Mevalonat wird zur Herstellung von Cholesterin und Isoprenoiden verwendet, die allgegenwärtige Fünf-Kohlenstoff-Moleküle sind. Dies ist der Mevalonat-Stoffwechselweg, der für die Zellerneuerung und das Leben unerlässlich ist.

Sowohl Cholesterin als auch Isoprenoide stimulieren den Zellzyklus, in dem die Zellen wachsen, ihre DNA replizieren und sich in zwei Zellen teilen. Während des Zellzyklus muss eine Zelle wachsen (G1-Phase), bevor sie ihre DNA repliziert (S-Phase für DNA-Synthese), dann weiter wächst (G2-Phase) und sich schließlich in zwei neue Zellen teilt (M-Phase für Mitose). Ohne das durch Mevalonat bereitgestellte Cholesterin und die Isoprenoide ist dies nicht möglich. Ohne den Zellzyklus altern und sterben Zellen.

Isoprenoide sind die größten und vielfältigsten der über 25,000 Moleküle, die von Tieren und Pflanzen gebildet werden. Beispiele für Isoprenoide sind Vitamin A, das für gutes Sehvermögen entscheidend ist, Vitamin E, ein starkes Antioxidans mit krebshemmenden und herzschützenden Eigenschaften, und Coenzym Q10, das für die Bereitstellung von Zellenergie entscheidend ist.

Die Blockierung der CoQ10-Produktion behindert den aeroben Stoffwechsel und ist potenziell ebenso tödlich wie Arsen, Cyanid und Kohlenmonoxid, die ebenfalls den aeroben Stoffwechsel in Zellen blockieren.

Cholesterin ist auch ein wichtiger Bestandteil des Zellzyklus, da es Zellmembranen aufbaut und bevor sich eine Zelle in zwei Teile teilt, muss die Membran wachsen. Ohne das Mevalonat zur Bildung von Cholesterin und Isoprenoiden sterben Zellen ab.

Statine sind starke HMG-CoA-Reduktase-Gifte, da die Reduktase eine 10,000-mal größere Affinität zu einem Statin hat als zu HMG-CoA, das das Statin nachahmt.

Menschliche Zellen, die im Labor kultivierten Statinen ausgesetzt sind, hören auf zu wachsen, replizieren sich nicht mehr, verlieren ihr normales Aussehen und sterben ab, ohne Nachkommen zu produzieren. Am stärksten betroffen sind Zellen mit der schnellsten Umsatzrate (Darmzellen, Hautzellen, rote Blutkörperchen, Leberzellen).

Die Auswirkungen von sechs von der FDA zugelassenen Statinen (Pravastatin, Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin, Cerivastatin) auf vier gängige menschliche Zelltypen (glatte Muskelzellen, Fibroblasten, Endothelzellen, Myoblasten) wurden untersucht. Alle diese Zelltypen stoppten in Gegenwart aller dieser zugelassenen Statine ihre Replikation.

Cerivastatin, das von Bayer hergestellte „Superstatin“ namens Baycol, musste 2001 nach einer Reihe von Todesfällen in kurzer Zeit zurückgerufen und vom Markt genommen werden.

Dr. Marvin D. Siperstein leistete auf diesem Gebiet Pionierarbeit. Er entdeckte, dass Mevalonat für die DNA-Synthese, das Zellwachstum und die Zellreplikation entscheidend ist. Er entdeckte auch, dass Krebszellen einen defekten Mevalonat-Stoffwechselweg aufweisen. Seine Arbeit wird weitgehend ignoriert, während weniger verdiente Personen für ihren Beitrag zum Statin-Verkauf mit Nobelpreisen ausgezeichnet wurden.

Statine sind tödliche Mykotoxine.

Statine werden aus Mykotoxinen gewonnen, Toxinen, die in der Natur von Pilzen produziert werden. Pilze produzieren diese toxischen Sekundärmetaboliten, um konkurrierendes mikrobielles Leben abzutöten. Statine sind „Anti-Lebens-“ oder „Anti-Bios“-Antibiotika, d. h. sie sind nicht-selektive Antibiotika, die wahllos jede Zelle, auch menschliche Zellen, abtöten.

Die Cholesterinsynthese und die zelluläre LDL-Cholesterinrezeptorsynthese werden gemeinsam reguliert. Wenn Statine die zelluläre Cholesterinsynthese hemmen, produziert die Zelle mehr LDL-Rezeptoren, um Cholesterin aus dem Blut aufzunehmen und so den LDL-Spiegel im Blut zu senken.

Indem sie LDL-Cholesterin aus dem Blutkreislauf ziehen, verursachen Statine erhöhte zelluläre Cholesterinwerte, die toxisch sein und Apoptose verursachen können, eine Art programmierten Zelltod.

Viele Mykotoxine können das Immunsystem unterdrücken und viele sind krebserregend, da das Molekül einen Lactonring besitzt. Statine besitzen einen Lactonring.

Fazit: Sie wissen, was sie tun

Es wurde deutlich, dass es einen Plan gab und gibt. Es handelte sich um ein systematisch durchgeführtes Unterfangen, das nationale Gesundheitswesen zu übernehmen, indem Wissenschaftler angeheuert und korrumpiert und jede öffentliche Gesundheitsbehörde des Landes aus Profitgründen infiltriert wurde. Das ist mehr als bösartig. James B. Yoseph, Dr. Hannah Yoseph MD.

Den Wissenschaftlern von Merck und den anderen Statinentwicklern war klar, welche Risiken die Verwendung eines pathogenen Pilzmykotoxins zur Senkung des sogenannten „schlechten“ Cholesterins mit sich bringt.

Einer dieser Wissenschaftler war der Japaner Dr. Akira Endo. Auf die Frage, warum er gegen seinen hohen Cholesterinspiegel kein Statin einnehme, antwortete Dr. Endo mit dem japanischen Sprichwort: „Der Indigofärber trägt weiße Hosen.“ Indigofarbe ist für Menschen hochgiftig, deshalb trägt der kluge Indigofärber nicht die Hosen, die er an andere verkauft.

Einige Patente von Merck aus dem Jahr 1990 für die Zugabe von CoQ10 zu Statinen zeigen, dass das Unternehmen die von Statinen ausgehenden Schäden kannte, das Unternehmen das CoQ10-Gegenmittel gegen Statinvergiftungen jedoch weder verwendete noch bekannt gab.

Merck und andere Statinhersteller entziehen sich erfolgreich der öffentlichen Kontrolle, indem sie Schadensersatzansprüche außergerichtlich beilegen.

Es ist klar, dass Statine ein kolossaler Misserfolg und eine Katastrophe für die öffentliche Gesundheit waren. Die Wirkungen von Statinen als „Nebenwirkungen“ zu bezeichnen, obwohl es sich in Wirklichkeit um vorhersehbare Primärwirkungen handelt, ist betrügerisch und irreführend.

Unser Gesundheitssystem gleicht heute zwei Schlangen, die sich um eine Stange winden, auf einem Misthaufen sitzen und uns anfauchen, um uns herauszufordern, es zu ändern. Wir müssen ihr die beiden Schwänze schnappen, ihr das Rückgrat brechen und sie wieder auf den Misthaufen werfen. James B. Yoseph, Dr. Hannah Yoseph MD

Referenzen.

1) Treffer oder Fehlschlag: die neuen Cholesterinziele. Robert DuBroff, Aseem Malhotra, Michel de Lorgeril BMJ Evid Based Med. 2021 Dez;26(6):271-278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747335/

2) Bewertung des Zusammenhangs zwischen der Senkung des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins und den relativen und absoluten Effekten der Statinbehandlung: Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse Paula Byrne et al. JAMA Intern Med. 2022. Mai 1;182(5):474-481 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285850/

3) Sagen Sie einfach Nein zu Statinen. GESUNDHEITSSTANDPUNKTE Dr. Josef Mercola

4) Statine: Die weniger bekannten Gefahren und eine gute Alternative. EMPFOHLENE MEDIKAMENTE UND BEHANDLUNGEN Vance Voetberg

5) Statine: Am häufigsten verschriebenes Medikament mit hochgejubelten Vorteilen und heruntergespielten Nebenwirkungen von Vance Voetberg

6) Statine stimulieren Arteriosklerose und Herzinsuffizienz: pharmakologische Mechanismen. Harumi Okuyama et al (2015) Expert Review of Clinical Pharmacology, 8:2, 189-199  https://doi.org/10.1586/17512433.2015.1011125

7) Statingebrauch steht im Zusammenhang mit Demenz. Dr. Joseph Mercola

8) Wie Statine den Cholesterinspiegel tatsächlich senken und Sie Zelle für Zelle töten. James B. Joseph. Hannah Yoseph MD

9) Die hässliche Seite der Statine. Systemische Bewertung der gegenwärtigen unbekannten Unbekannten. Sherif Sultan, Niamh Hynes (2013) Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases https://dx.doi.org/10.4236/ojemd.2013.33025

von Simon Lee, Wissenschaftsbeauftragter, Anew UK