Das Tau-Protein schützt Gehirnzellen vor oxidativem Stress und toxischen Lipiden, indem es in Gliazellen schützende Lipidtröpfchen bildet.
Die Ansammlung von Beta-Amyloid könnte eine Schutzreaktion in Bereichen mit hoher Stoffwechselaktivität im Gehirn sein und nicht die Hauptursache für Alzheimer.
Übermäßiger Verbrauch von mehrfach ungesättigte Fette („PUFAs“) in Samenölen und die Belastung mit Endotoxinen beeinträchtigen die Darmgesundheit und führen zu Entzündungen und oxidativem Stress im Gehirn.
Ein durchlässiger Darm und ein gestörtes Mikrobiom tragen zu chronischen Entzündungen, Stoffwechselstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit bei.
Ganzheitliche Ansätze, die sich auf die Darmgesundheit, die mitochondriale Funktion und die Bekämpfung der Grundursachen konzentrieren, sind wirksamer als die direkte Bekämpfung von Tau und Amyloid-Beta.
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Sie haben wahrscheinlich gehört, dass die Ansammlung von Tau- und Amyloid-Beta-Proteinen im Gehirn die Alzheimer-Krankheit verursacht. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass diese Proteine eher eine Schutzreaktion auf zugrunde liegende Probleme darstellen als die eigentliche Ursache der Krankheit.
Forschung veröffentlicht in Nature Neuroscience liefert zusätzliche Erkenntnisse zur Rolle des Tau-Proteins für die Gesundheit des Gehirns und stellt lang gehegte Annahmen über seine Beteiligung an der Alzheimer-Krankheit in Frage.1 Die Studie ergab, dass Tau Ihre Gehirnzellen vor oxidativem Stress und toxischen Lipiden schützt.
Wie sich herausstellt, ist das Tau-Protein für die Bildung von Lipidtröpfchen in Gliazellen unerlässlich – den Stützzellen, die Ihre Neuronen umgeben und schützen. Diese Lipidtröpfchen wirken als Abwehrmechanismus und helfen, schädliche oxidierte Lipide zu neutralisieren, die Ihre Gehirnzellen schädigen.
Als Forscher den Tau-Spiegel in Gliazellen erhöhten, störte dies diesen Schutzprozess und machte die Zellen anfälliger für toxische Lipide, die von gestressten Neuronen produziert werden. Mit anderen Worten: Die bei der Alzheimer-Krankheit beobachteten Tau-Ansammlungen könnten eher ein Versuch des Gehirns sein, anhaltende Schäden zu bekämpfen, als der Hauptverursacher.
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Die positive Rolle von Tau für die Gesundheit des Gehirns
Die Gliazellen Ihres Gehirns sind wichtig für die Erhaltung Ihrer kognitiven Gesundheit und haben einen faszinierenden Mechanismus entwickelt, um Ihr Gehirn vor oxidativem Stress zu schützen. Wenn Ihre Neuronen hohen Konzentrationen reaktiver Sauerstoffspezies („ROS“) ausgesetzt sind, produzieren und stoßen sie als Selbsterhaltungsstrategie toxische peroxidierte Lipide („LPOs“) aus.
LPOs sind das, was mit PUFAs passiert, wenn sie beschädigt sind. Ihre Gliazellen kommen dann zur Rettung, nehmen diese gefährlichen Lipide auf und speichern sie in Lipidtröpfchen.2
Dieser Prozess ähnelt einem zellulären Recyclingprogramm, bei dem Ihre Gliazellen die giftigen Lipide, die sonst Ihre Neuronen schädigen könnten, sicher eindämmen und abbauen. Die Studie ergab, dass das Tau-Protein für die ordnungsgemäße Funktion dieses Schutzmechanismus entscheidend ist.
Ohne ausreichend Tau haben Ihre Gliazellen Schwierigkeiten, diese schützenden Lipidtröpfchen zu bilden, wodurch Ihre Neuronen anfälliger für oxidative Schäden werden. Diese Entdeckung unterstreicht, wie wichtig es ist, ein empfindliches Tau-Gleichgewicht im Gehirn aufrechtzuerhalten – zu wenig ist ebenso problematisch wie zu viel.
Die Ansammlung von Amyloid-Beta ist ein Schutzmechanismus
Eine vorherrschende Theorie zur Alzheimer-Krankheit konzentriert sich auf die Ansammlung von Amyloid-Beta-Plaques (Aβ) als Hauptursache für den kognitiven Abbau. Immer mehr Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass Aβ im Gehirn eine schützende Rolle spielt.3
Eine Studie, veröffentlicht in Alzheimer & Demenz,4 fanden einen Zusammenhang zwischen der Aβ-Akkumulation und dem Glukosestoffwechsel im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Entgegen der landläufigen Meinung zeigten Regionen mit einem höheren durchschnittlichen Glukosestoffwechsel eine stärkere Aβ-Ablagerung. Dies deutet darauf hin, dass sich Aβ in Hirnarealen mit höherer Stoffwechselaktivität als Schutzmaßnahme leichter anreichert.
Stellen Sie sich Aβ als den Versuch Ihres Gehirns vor, sich in seinen aktivsten Regionen vor Schäden zu schützen. Dieser Schutz scheint jedoch Grenzen zu haben. In einzelnen Hirnregionen von Alzheimer-Patienten gingen höhere Aβ-Werte mit einem niedrigeren Glukosestoffwechsel einher. Dies deutet darauf hin, dass eine übermäßige Aβ-Ansammlung letztendlich die normale Gehirnfunktion beeinträchtigen kann.
Diese duale Natur von Aβ – zunächst schützend, im Übermaß jedoch potenziell schädlich – könnte erklären, warum Alzheimer-Behandlungen, die auf die Entfernung von Aβ abzielen, weitgehend erfolglos waren.5
Trotzdem genehmigt die US-amerikanische Food and Drug Administration weiterhin riskante Alzheimer-Medikamente, darunter Leqembi, das an Amyloid-Beta im Gehirn bindet. Sich auf Medikamente zur Reduzierung von Amyloid-Beta zu verlassen, ist bestenfalls fehlgeleitet und setzt Patienten schlimmstenfalls potenziell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen aus, ohne dass ihnen etwas nützt. Die Alzheimer-Krankheit ist eine komplexe Erkrankung, die einen ganzheitlichen Ansatz für Prävention und Behandlung erfordert.
Tau-Protein und Aβ sind nicht die Hauptursachen für Neurodegeneration, sondern offenbar die Reaktion des Gehirns auf zugrunde liegende Schäden. Insbesondere Tau wird mit der Stabilisierung von Mikrotubuli in Neuronen in Verbindung gebracht und könnte eine Rolle beim Schutz vor oxidativem Stress spielen. Ebenso könnte Aβ als Antioxidans wirken und zur Versiegelung beschädigter Blutgefäße beitragen.
Ihr Gehirn produziert diese Proteine als Abwehrmechanismus. Wenn die zugrunde liegenden Ursachen der Schäden jedoch bestehen bleiben, wird ihre Ansammlung übermäßig und potenziell schädlich. Dieser Perspektivwechsel unterstreicht, wie wichtig es ist, die Grundursachen wie Stoffwechselstörungen und Entzündungen anzugehen, anstatt sich auf die Entfernung von Tau und Aβ zu konzentrieren.
Wie Samenöle und Endotoxine die Alzheimer-Krankheit fördern
Ein funktionierendes Darm-Ökosystem ist für Ihre allgemeine Gesundheit, einschließlich der Gehirnfunktion, unerlässlich. Diese vielfältige Gemeinschaft von Mikroorganismen spielt eine entscheidende Rolle beim Schutz vor verschiedenen Krankheiten, einschließlich Alzheimer. Eine Ernährung, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren („PUFAs“) ist, einschließlich Linolsäure in Samenölen enthalten sind, zerstören die Darmgesundheit und führen zu einer Kaskade schädlicher Auswirkungen. Der Bioenergetikforscher Georgi Dinkov erklärt:6
Die [Nature Neuroscience]-Studie7 war der Meinung, dass die bei AD [Alzheimer-Krankheit] beobachteten ROS durch eine übermäßige Lipidansammlung (wie bei Diabetes) verursacht werden können und dass eine solche Ansammlung (selbst wenn sie im Gehirn lokalisiert ist) selbst leicht durch eine kohlenhydratarme/fettreiche Ernährung verursacht werden kann.
Die Förderung nützlicher sauerstoffintoleranter Bakterien in Ihrem Darm, darunter wichtige Arten wie Akkermansia, stärkt Ihre Darmabwehr und fördert das allgemeine Wohlbefinden. Diese nützlichen Bakterien fermentieren Ballaststoffe zu kurzkettigen Fettsäuren („SCFAs“), insbesondere Butyrat.
Insbesondere wurden Butyrat-produzierende Bakterien wie Eubacterium und Eisenbergiella in Verbindung gebracht mit geringeres Alzheimer-Risiko.8 Butyrat nährt die Epithelzellen Ihres Dickdarms und stärkt die Darmbarriere. SCFAs stimulieren zudem die Mucinproduktion und bilden so einen Schutzschild gegen schädliche Bakterien.
Die Gefahren von Leaky Gut und Endotoxämie
Ein Rückgang sauerstoffintoleranter Bakterien führt zu einer erhöhten Darmdurchlässigkeit, auch Leaky-Gut-Syndrom genannt. Dadurch gelangen Giftstoffe, unverdaute Nahrungspartikel und schädliche Mikroben in den Blutkreislauf und lösen systemische Entzündungen und chronische Gesundheitsprobleme aus. Diese Entzündung kann zu den zugrunde liegenden Schäden beitragen, die die schützende Ansammlung von Aβ und Tau im Gehirn auslösen. Sauerstoffintolerante Bakterien sind wichtig für die Umwandlung unverdaulicher Pflanzenfasern in nützliche Fette.
Sie gedeihen in einer sauerstofffreien Umgebung, die ausreichend zelluläre Energie benötigt, um zu erhalten. Faktoren wie Samenölverbrauch und Exposition gegenüber endokrin wirkende Chemikalien („EDCs“) in Kunststoffen und elektromagnetische Felder („EMFs“) beeinträchtigen diese Energieproduktion und erschweren so die Aufrechterhaltung der idealen sauerstofffreien Darmumgebung.
Darüber hinaus sind die toxischen Lipide, die Tau neutralisiert, oft ein Nebenprodukt des übermäßigen Konsums von PUFAs und der Belastung mit Endotoxinen. Diese Faktoren lösen chronische Entzündungen und oxidativen Stress im Gehirn aus, was zu dem mit Alzheimer verbundenen kognitiven Abbau führt.
Eine der häufigsten Todesursachen, wenn nicht sogar die häufigste, ist meiner Meinung nach die Endotoxämie, die zu einem septischen Schock führt. Dieser tritt auf, wenn fakultative Anaerobier, auch bekannt als sauerstofftolerante Bakterien, Endotoxine ausscheiden, die nicht in den Darm gelangen sollten. Diese pathogenen Bakterien produzieren eine hochvirulente Form von Endotoxin, sogenannte Lipopolysaccharide („LPS“), die Entzündungen verursachen, wenn sie die geschädigte Darmbarriere überwinden und in den systemischen Kreislauf gelangen.
Um dieses Konzept zu verdeutlichen, führe ich einen neuen, einfachen Begriff in den Wortschatz ein: „Mighty Shock“. „Mighty“ ist die Abkürzung für Mitochondrien und beschreibt das Ziel von Endotoxinen, Ihre Mitochondrien. Der Grund, warum die Freisetzung von Endotoxinen so gefährlich ist, liegt darin, dass sie Ihre Mitochondrien vergiftet und lahmlegt. Ich werde dieses Thema in Zukunft ausführlicher behandeln, also seien Sie auf weitere Artikel zu „Mighty Shock“ gefasst.
Diese chronische, leichte Entzündung trägt zur Stoffwechselstörung bei, die der Aβ-Akkumulation bei der Alzheimer-Krankheit vorausgeht, wie in der früheren Studie diskutiert. Ein durchlässiger Darm oder ein gestörtes Mikrobiom ist daher eine der grundlegenden Ursachen aller Krankheiten, einschließlich neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer.
Verbesserung der Mitochondrienfunktion mit einem Aufrechterhaltung eines gesunden Darm-Ökosystems fördert das Wachstum nützlicher Bakterien und reduziert gleichzeitig die schädlichen Auswirkungen von Endotoxinen. Dieser Ansatz mildert Faktoren, die zu Demenz beitragen und andere chronische Krankheiten, indem wir die Grundursachen von Entzündungen und Stoffwechselstörungen angehen, anstatt uns auf die Entfernung von Aβ- und Tau-Proteinen zu konzentrieren.
Ganzheitliche Ansätze zur Gehirngesundheit
Das Verständnis der schützenden Funktionen von Aβ und Tau sowie der Bedeutung der Darmgesundheit eröffnet neue Wege zur Alzheimer-Prävention und -Behandlung. Anstatt diese Proteine direkt anzugreifen, könnten sich zukünftige Therapien darauf konzentrieren, die natürlichen Schutzmechanismen des Gehirns zu unterstützen und gleichzeitig die zugrunde liegenden Ursachen der Neurodegeneration zu bekämpfen.
Dazu gehören Strategien zur Reduzierung von Entzündungen und zur Optimierung des Gehirnstoffwechsels durch Maßnahmen zur Darmgesundheit. Durch die Förderung eines gesunden Darmmikrobioms und die Bekämpfung von Faktoren, die das Gleichgewicht zwischen sauerstoffintoleranten und sauerstofftoleranten Bakterien stören, können Sie möglicherweise die schützende Wirkung von Aβ und Tau aufrechterhalten und gleichzeitig deren übermäßige Ansammlung verhindern.
[Siehe auch: Welchen Schaden wird der Anti-Methan-Impfstoff von Bill Gates für Tiere und Umwelt verursachen?]
Mit diesem neuen Verständnis können Sie proaktiv Maßnahmen ergreifen, um Ihre Gehirngesundheit zu unterstützen und Ihr Alzheimer-Risiko zu senken. Mit einem ganzheitlichen Ansatz zur Gehirngesundheit, der diese zugrunde liegenden Faktoren berücksichtigt, unterstützen Sie die natürlichen Schutzmechanismen Ihres Gehirns und erhalten Ihre kognitiven Funktionen im Alter. Neben der Optimierung Ihrer Mitochondrienfunktion können die folgenden Strategien auch dazu beitragen, Ihr Alzheimer-Risiko zu senken.
| Vermeiden Sie Gluten und Kasein (vor allem Weizen und pasteurisierte Milchprodukte, aber kein Milchfett wie Butter). – Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass ein Zusammenhang zwischen Gluten und neurodegenerativen Erkrankungen besteht.9 Gluten macht den Darm außerdem durchlässiger, wodurch Proteine in den Blutkreislauf gelangen können, wo sie nicht hingehören. Dies sensibilisiert das Immunsystem und fördert Entzündungen und Autoimmunität, die beide bei der Entstehung von Alzheimer eine Rolle spielen. |
| Optimieren Sie Ihre Darmflora durch den regelmäßigen Verzehr fermentierter Lebensmittel und die Reduzierung der LA-Aufnahme, auch aus verarbeiteten Lebensmitteln. Ein hoher LA-Konsum beeinträchtigt die Energieproduktion, was zur Vermehrung pathogener Darmbakterien führt, die Endotoxin produzieren. |
| Optimieren Sie Ihren Vitamin-D-Spiegel durch sichere Sonneneinstrahlung – Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel bei Alzheimer-Patienten ist mit schlechten Ergebnissen bei kognitiven Tests verbunden. In einer Studie Vitamin D reduzierte das Demenzrisiko um 40 %.10 |
| Halten Sie Ihren Nüchterninsulinspiegel unter 3. |
| Ernähren Sie sich nahrhaft und folatreich Gemüse ist die beste Folatquelle. Sie erhalten Folat, indem Sie täglich viel Gemüse essen. Vermeiden Sie Nahrungsergänzungsmittel wie Folsäure, die minderwertige synthetische Version von Folat. |
| Vermeiden und beseitigen Sie Quecksilber und Aluminium aus Ihrem Körper — Zahnfüllungen aus Amalgam, die zu 50 % aus Quecksilber bestehen, sind eine der Hauptquellen für Schwermetalltoxizität. Lassen Sie Ihre Amalgamfüllungen unbedingt von einem biologischen Zahnarzt entfernen. Aluminiumquellen sind unter anderem Antitranspirantien, Kochgeschirr und Impfstoff-Adjuvantien. |
| Stellen Sie sicher, dass Ihr Eisenspiegel nicht erhöht ist, und spenden Sie Blut, wenn dies der Fall ist. —Eisenansammlungen im Gehirn neigen dazu Konzentrieren Sie sich auf die Bereiche, die am stärksten von Alzheimer betroffen sind, nämlich der Frontalkortex und der Hippocampus. Magnetresonanztomographie-Tests haben erhöhte Eisenwerte in von Alzheimer betroffenen Gehirnen ergeben. |
| Essen Sie Blaubeeren und andere antioxidantienreiche Lebensmittel – Wilde Blaubeeren, die einen hohen Anthocyan- und Antioxidantiengehalt aufweisen, sind dafür bekannt, vor neurologischen Erkrankungen zu schützen. |
| Vermeiden Anticholinergika mit einem Statin-Medikamente Medikamente, die Acetylcholin, einen Neurotransmitter des Nervensystems, blockieren, erhöhen das Demenzrisiko. Zu diesen Medikamenten gehören bestimmte nächtliche Schmerzmittel, Antihistaminika, Schlafmittel, bestimmte Antidepressiva, Medikamente gegen Inkontinenz und bestimmte narkotische Schmerzmittel. Statine sind besonders problematisch, da sie die Cholesterinsynthese unterdrücken, dem Gehirn Coenzym Q10 und Neurotransmitter-Vorstufen entziehen und die ausreichende Versorgung des Gehirns mit essentiellen Fettsäuren und fettlöslichen Antioxidantien verhindern, indem sie die Produktion des unverzichtbaren Trägerbiomoleküls Low-Density-Lipoprotein hemmen. |
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Quellen und Referenzen
- 1, 2, 7 Nature Neuroscience 26. August 2024
- 3, 4 Alzheimer-Demenz. 2023 März;19(3):771-783. doi: 10.1002/alz.12701. Epub 2022, 8. Juni
- 5, 6 Haidut.me 9. September 2024 (Archiviert)
- 8 Scientific Reports 31. März 2023
- 9 Bin J Lifestyle Med. 2022;11(16):1-32. doi: 35/10.1177. eCollection 15598276211049345 Jan.-Feb
- 10 Diagnose, Beurteilung und Krankheitsüberwachung, 2023; doi: 10.1002/dad2.12404
Über den Autor
Dr. Joseph Mercola ist Gründer und Inhaber von Mercola.com, ein staatlich anerkannter Osteopath und Allgemeinmediziner, Mitglied des American College of Nutrition und New York Times Bestsellerautor. Er veröffentlicht täglich mehrere Artikel zu einem breiten Themenspektrum auf seiner Website Mercola.com.
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