Im Juni veröffentlichte Dr. Russell Blaylock eine Arbeit, in der er die neurotoxischen Eigenschaften von Aluminium und den Zusammenhang zwischen aluminiumhaltigen Kinderimpfstoffen und Autismus-Spektrum-Störungen („ASD“) beschreibt.
„In dieser Arbeit präsentiere ich einen gut belegten Mechanismus, der erklären würde, warum ein Teil der Kinder nach Impfungen Autismus entwickelt.“ schrieb er.
Lassen Sie uns den Kontakt nicht verlieren… Ihre Regierung und Big Tech versuchen aktiv, die von The Exposed um ihre eigenen Bedürfnisse zu erfüllen. Abonnieren Sie jetzt unsere E-Mails, um sicherzustellen, dass Sie die neuesten unzensierten Nachrichten erhalten in Ihrem Posteingang…
Im Juni veröffentlichte Dr. Russell Blaylock in der Fachzeitschrift einen Artikel über den Zusammenhang zwischen Autismus-Spektrum-Störungen und Impfungen. Wissenschaft, öffentliche Gesundheitspolitik und RechtWir veröffentlichen diesen Artikel in einer Reihe von Beiträgen. Obwohl er nicht übermäßig technisch ist, enthält er einige Begriffe und Konzepte, die uns möglicherweise nicht geläufig sind. Durch die stückweise Veröffentlichung hoffen wir, dass unsere Leser nicht von Fachjargon überfordert werden, wie es der Fall sein könnte, wenn sie den gesamten Artikel auf einmal lesen müssten. Außerdem bietet die Veröffentlichung die Möglichkeit, innezuhalten und sich bei Bedarf mit den Begriffen vertraut zu machen.
Teil 1 können Sie lesen HIER KLICKENDort gibt Dr. Blaylock einen Überblick über die Faktoren, die zur Entwicklung einer Autismus-Spektrum-Störung beitragen. Wenn Sie den Artikel in einem Zug lesen möchten, können Sie dies tun. HIER KLICKENBitte beachten Sie, dass wir die im Originalartikel angegebenen Quellen nicht übernommen haben. Zudem haben wir einige kleinere Änderungen vorgenommen, um den amerikanischen Stil an das britische Englisch und die bevorzugte Schreibweise anzupassen, z. B. durch Entfernen der Oxford-Kommas.
Autismus-Spektrum-Störungen: Besteht die Verbindung zwischen Immunexzitotoxizität und Impfstoff-Adjuvantien? Die Beweislage
Von Russell L. Blaylock, veröffentlicht von Wissenschaft, öffentliche Gesundheitspolitik und Recht auf 1 Juni 2025
„Ich habe den Begriff ‚Immunoexzitotoxizität‘ geprägt, der das Zusammenspiel zwischen Immunaktivierung und exzitotoxischer neuronaler Schädigung beschreibt.“ – Russell L. Blaylock Autismus-Spektrum-Störungen: Besteht die Verbindung zwischen Immunexzitotoxizität und Impfstoff-Adjuvantien? Die Beweislage
[Anmerkung von Das ExposéDie Immunaktivierung ist der Prozess, durch den das Immunsystem eine Reaktion einleitet, um fremde Krankheitserreger oder abnorme Zellen zu eliminieren. Exzitotoxizität ist ein pathologischer Prozess, bei dem Nervenzellen (Neuronen) durch übermäßige Stimulation mit Neurotransmittern, vorwiegend Glutamat, dem wichtigsten erregenden Neurotransmitter im zentralen Nervensystem (ZNS), geschädigt oder abgetötet werden. Immunoexzitotoxizität ist eine Kombination aus Immunaktivierung und Exzitotoxizität.
Exzitotoxizität und Neuroentwicklung
Exzitotoxizität (Immunexzitotoxizität)
Dr. John Olney entdeckte 1969 die Exzitotoxizität. Ich kannte Dr. Olney und besuchte sein Labor in den 1980er Jahren. Seit seiner Entdeckung wurde eine ganze Reihe neuer Rezeptoren sowie die Physiologie und Pathophysiologie dieser Glutamatrezeptoren erforscht. In einem 1990 erschienenen Buch stellte ich einen Zusammenhang zwischen Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) her. Anfänglich vermutete ich, dass Exzitotoxizität zu ASS beiträgt. Meine Forschung zur chronisch-traumatischen Enzephalopathie (CTE) zeigte einen entscheidenden Zusammenhang zwischen Immunaktivierung und Exzitotoxizität auf, was mich zur Identifizierung der Immunexzitotoxizität als zentralen Mechanismus bei ASS führte. Ich nannte diesen Zusammenhang zwischen den beiden Systemen Immunexzitotoxizität. Obwohl ich den Begriff prägte, stellte ich den ursprünglichen Zusammenhang nicht her. Darüber hinaus entdeckte ich einen Zusammenhang zwischen häufig in Impfstoffen verwendeten Adjuvantien wie Aluminium und Exzitotoxizität.
Wie die Aktivierung des Immunsystems Exzitotoxizität auslöst
Immunoexzitotoxizität beantwortet viele Fragen Nicht durch andere Mechanismen beantwortet: Immunoexzitotoxizität während der neuronalen Entwicklung
Eine periphere Stimulation des Immunsystems, insbesondere wiederholte, löst über einen Prozess der Immunexzitotoxizität eine Exzitotoxizität im Gehirn aus. Um Exzitotoxizität zu verstehen, muss man die komplexe Physiologie der Glutamatrezeptoren kennen. Bei Neugeborenen und Kleinkindern ist es wichtig, die Wirkung sowohl proinflammatorischer Zytokine als auch von Exzitotoxinen auf die neuronale Entwicklung durch ihre Interaktion mit Mikroglia zu verstehen. Während Mikroglia und Astrozyten normalerweise die Neuronen während der Gehirnentwicklung unterstützen, schalten diese Zellen bei Entzündungen in einen destruktiven Modus. Vielen Ärzten, darunter Kinderärzten und Geburtshelfern, fehlt dieses Verständnis.
Die Stimulation des systemischen Immunsystems (wie bei Grippe, Mittelohrentzündung oder nach Impfungen) aktiviert die Mikroglia und Astrozyten im ZNS, insbesondere im Gehirn. Diese Verbindung wird hergestellt durch proinflammatorische Zytokine, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden, durch die zirkumventrikulären Organe (die nur eine partielle Barriere besitzen) hindurchtreten und durch die Hirnnerven (Nervus vagus und Nervus trigeminus), die direkt mit dem ZNS verbunden sind. In den ersten Lebenswochen ist die Blut-Hirn-Schranke noch nicht vollständig ausgereift und kann den Durchtritt toxischer Moleküle sowie entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine ermöglichen. Die Aktivierung der Gliazellen im ZNS erfolgt sehr schnell (innerhalb von Minuten) und kann das schrille, enzephalopathische Schreien und die plötzlichen Krampfanfälle erklären, die manchmal bei manchen Kindern nach einer Impfung, insbesondere bei Säuglingen, beobachtet werden. Es handelt sich dabei nicht um den Schmerz der Injektion, sondern um eine immunbedingte exzitotoxische Reaktion, die das Gehirn betrifft. Die Covid-Impfung wird in vielerlei Hinsicht schlimmer sein, da sich das Spike-Protein im gesamten Gefäßsystem (Endothel), anderen Organen und dem ZNS ablagert. Es wirkt als intensive, kontinuierliche Quelle der Immunaktivierung in Mikroglia und Astrozyten, was zu Immunexzitotoxizität führt..
Auswirkungen auf die neurologische Entwicklung
Mikroglia, oft als ortsständige Immunzellen des Gehirns bezeichnet, spielen während der normalen Gehirnentwicklung eine wichtige Rolle für die Entwicklung und das Gleichgewicht des Gehirns, indem sie die Homöostase aufrechterhalten und das neuronale Wachstum fördern. Im ZNS sind Mikroglia die wichtigsten ortsständigen Immunzellen. Makrophagen können jedoch ins Gehirn eindringen und sich ähnlich wie ortsständige Mikroglia verhalten. Abgesehen von speziellen Färbungen lassen sich diese Zellen nicht von ortsständigen Mikroglia unterscheiden. Mikroglia können auch innerhalb des Gehirns zu Aktivierungsherden wandern. Obwohl Mikroglia primär die Gehirnzellfunktion unterstützen und regulieren, können sie unter bestimmten Bedingungen, wie z. B. Infektionen oder Immunaktivierung, in einen proinflammatorischen, destruktiven Modus wechseln. Bei Immunstimulation werden Mikroglia und Astrozyten im Gehirn aktiviert und setzen hohe Konzentrationen sowohl entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine als auch verschiedener Exzitotoxine frei (Abbildung 1). Erreichen diese Exzitotoxine eine bestimmte Konzentration, führen sie zum Tod umliegender Neuronen. Gliazellen sind weitgehend vor ihren eigenen sezernierten Exzitotoxinen geschützt.
Glutamatrezeptoren und Exzitotoxizität
Exzitotoxine lösen vielfältige destruktive Reaktionen aus, insbesondere durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Diese schädigen nicht nur Neuronen, Dendriten und Axone, sondern beeinträchtigen auch die Glutamat-Wiederaufnahmeproteine, was zu einem Anstieg des extrazellulären Glutamats führt (Abbildung 2). Neuere Erkenntnisse belegen die entscheidende Rolle von Glutamat in der Entwicklung des Nervensystems. Störungen des Glutamatstoffwechsels können zu Neurodegeneration und Entwicklungsstörungen führen. Ein angemessener Glutamatspiegel ist für normale Wachheit und Kognition unerlässlich und unterstreicht somit seine essenzielle Bedeutung für die Gehirnfunktion. Neben den direkten destruktiven Wirkungen von Glutamat, insbesondere auf die neuronale Entwicklung, treten neben den neurodegenerativen Effekten der Exzitotoxizität auch verschiedene biochemische Veränderungen auf.
Glutamatrezeptoren werden in basische und metabotrope Glutamatrezeptoren unterteilt (Abbildung 3). Die Komplexität ergibt sich daraus, dass diese Rezeptoren mit Hilfe des einzigen Neurotransmitters Glutamat ein breites Spektrum an Reaktionen auslösen. Es gibt drei grundlegende Glutamatrezeptortypen, benannt nach der Substanz, die sie stimuliert: NMDA-Rezeptoren, AMPA-Rezeptoren und Kainat-Rezeptoren. Sie alle reagieren auf Glutamat, jedoch in unterschiedlichen Konzentrationen. Jeder Typ besteht aus vier Subtypen. Über NMDA-Rezeptoren ist am meisten bekannt. Alle NMDA-Rezeptoren enthalten die GluR1-Komponente.
Die schnelle Signalübertragung erfolgt über AMPA-Rezeptoren. Normalerweise enthält der AMPA-Rezeptor eine GluR2-Untereinheit, die den Kalziumeinstrom durch diesen Rezeptor verhindert. Fehlt die GluR2-Untereinheit, verhält sich der AMPA-Rezeptor beim Kalziumtransfer ähnlich wie der NMDA-Rezeptor und kann stark schädigend wirken (Abbildung 3). Im Hippocampus sind AMPA-Rezeptoren ohne GluR2 normalerweise in begrenztem Umfang aktiv und unterstützen Gedächtnis- und Lernprozesse. Bei pathologischer Aktivierung kann dieser Rezeptor jedoch sehr schädlich sein.
Die menschliche Hirnrinde weist die höchsten Glutamatkonzentrationen und die höchste Dichte an Glutamatrezeptoren im gesamten zentralen Nervensystem auf. Tatsächlich ist Glutamat der am häufigsten vorkommende Neurotransmitter in der Hirnrinde. Für ein gesundes und funktionsfähiges Gehirn muss sich Glutamat innerhalb der Neuronen befinden. Außerhalb dieser Neuronen wirkt es stark schädlich und kann die neuronale Entwicklung beeinträchtigen. Zudem sorgen die Glutamattransportproteine, die exzitatorischen Aminosäuretransporter (EAATs), dafür, dass die Glutamatkonzentration in Gliazellen und Neuronen konstant auf einem sicheren, unschädlichen Niveau bleibt. Bei einer Entzündung des Gehirns wird dieses System gestört, was zu hohen, schädlichen Glutamatkonzentrationen im Nervensystem führt. Hohe Entzündungsgrade, oder auch chronisch niedrige Entzündungsgrade, bewirken außerdem die Freisetzung hoher Konzentrationen eines weiteren Exzitotoxins – der Chinolinsäure (QUIN). Im Wesentlichen beinhaltet dieser Prozess die Freisetzung oder Bildung von drei Exzitotoxinen: Glutamat, QUIN und Asparaginsäure.
Bei der Immunexzitotoxizität beobachten wir, dass bestimmte proinflammatorische Zytokine wie TNF-α die Sensitivität dieser Rezeptoren biochemisch und physiologisch verändern und so die Exzitotoxizität verstärken können. Beispielsweise kann TNF-α in höheren Konzentrationen mit dem TNFR1-Rezeptor reagieren und dadurch die schädliche Wirkung von Glutamat über verschiedene Mechanismen verstärken. Dazu gehört die Steigerung der Glutaminaseaktivität, die Glutamin in Glutamat umwandelt, sowie die Hemmung der Glutaminsynthase, die Glutamat in unschädliches Glutamin umwandelt. TNF-α kann auch den Transport von Untereinheiten beeinflussen, etwa durch die verstärkte Migration von GluR2-freien AMPA-Rezeptoren zur synaptischen Platte und die Verlagerung inhibitorischer GABA-Rezeptoren ins Zellinnere. Dies führt zu einer Aktivierung des Gehirns im exzitatorischen Zustand (Abbildung 4).
Mikrogliale und astrozytäre Kontrolle der extrazellulären Glutamatkonzentrationen
Die Kontrolle des extrazellulären Glutamatspiegels ist sowohl bei neurologischen Erkrankungen (Neurodegeneration) als auch bei der neuronalen Entwicklung von entscheidender Bedeutung. Intrazelluläres Glutamat ist harmlos, während hohe Konzentrationen im extrazellulären Raum zu Neurodegeneration und/oder abnormaler neuronaler Entwicklung führen können (Abbildung 4). Die Kontrolle des Glutamatspiegels erfolgt hauptsächlich durch extrazelluläre Glutamattransporter (EAATs). Bei nicht-humanen Primaten werden diese mit einer anderen Nomenklatur bezeichnet: GLT-1 (beim Menschen EAAT-2) ist der häufigste Transporter im Gehirn, gefolgt von GLAST (beim Menschen EAAT-1). Mikroglia und Astrozyten regulieren das Verhältnis von extrazellulärem zu intrazellulärem Glutamat sehr präzise. Normalerweise ist Glutamat der am häufigsten vorkommende Neurotransmitter im Gehirn von nicht-humanen Primaten und Menschen. Freie Radikale, IL-1β und TNF-α können die Funktion dieses Systems beeinträchtigen.
In manchen Fällen kehrt sich der Glutamattransport um, und zwar nach außen durch die Mikroglia und Astrozyten in den extraneuronalen Raum. Dies kann bei Entzündungen im ZNS auftreten. Auch Exzitotoxizität, die durch die Bildung freier Radikale und eine erhöhte Produktion entzündungsfördernder Zytokine hervorgerufen wird, beeinträchtigt diesen Transport.
Eine Erhöhung des extrazellulären Glutamats kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, beispielsweise durch den Glutamin/Glutamat-Antiporter Xc, der auf ein funktionierendes EAAT-System angewiesen ist, um eine extrazelluläre Glutamat-Akkumulation zu verhindern. Diese Transportproteine spielen eine wichtige Rolle in der neuronalen Entwicklung, indem sie verhindern, dass erhöhte Glutamatspiegel die neuronale Migration und Differenzierung beeinträchtigen. Beides wurde bei Menschen mit Autismus nachgewiesen.
Wie Suzuki et al. mithilfe der Mikroglia-Aktivierungs-Scanning-Technik 11c-PK11195 zeigten, sind Mikroglia bei lebenden Autismus-Patienten aktiviert. Eine erhöhte Bindung wurde im Kleinhirn, Mittelhirn, Pons, Gyrus fusiformis, Gyrus cinguli anterior, orbitofrontalen Kortex, Corpus callosum, in mittelfrontalen Kortexarealen, im superioren Temporallappen und in orbitofrontalen Kortexarealen beobachtet. Am stärksten betroffen war das Kleinhirn. Bei intensiver Immunaktivierung, wie sie beispielsweise im Rahmen des Impfprogramms im Kindesalter auftritt, ist mit der Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Glutamat sowie einer weitverbreiteten Mikroglia-Aktivierung zu rechnen.
Der obige Text wird unter der Creative Commons Lizenz erneut veröffentlicht. CC BY 4.0 Lizenz (Namensnennung 4.0 International).
Das Exposé braucht dringend Ihre Hilfe …
Können Sie bitte dazu beitragen, dass The Expose mit seinem ehrlichen, zuverlässigen, kraftvollen und wahrheitsgetreuen Journalismus weiterhin im Rampenlicht steht?
Ihre Regierung und Big-Tech-Organisationen
Versuchen Sie, The Expose zum Schweigen zu bringen und zu beenden.
Deshalb brauchen wir Ihre Hilfe, um sicherzustellen
Wir können Ihnen weiterhin die
Fakten, die der Mainstream nicht wahrhaben will.
Die Regierung finanziert uns nicht
Lügen und Propaganda zu veröffentlichen auf ihren
im Namen der Mainstream-Medien.
Stattdessen sind wir ausschließlich auf Ihre Unterstützung angewiesen.
Bitte unterstützen Sie uns bei unseren Bemühungen,
Sie ehrlichen, zuverlässigen, investigativen Journalismus
heute. Es ist sicher, schnell und einfach.
Bitte wählen Sie unten Ihre bevorzugte Methode aus, um Ihre Unterstützung zu zeigen.
Kategorien: Unsere neuesten Nachrichten, Weltnachrichten