Im Juni veröffentlichte Dr. Russell Blaylock eine Arbeit, in der er die neurotoxischen Eigenschaften von Aluminium und den Zusammenhang zwischen aluminiumhaltigen Kinderimpfstoffen und Autismus-Spektrum-Störungen („ASD“) beschreibt.
„In dieser Arbeit präsentiere ich einen gut belegten Mechanismus, der erklären würde, warum ein Teil der Kinder nach Impfungen Autismus entwickelt.“ schrieb er.
Er merkt an, dass nicht nur Impfungen nach der Geburt Autismus-Spektrum-Störungen auslösen können, sondern auch eine Impfung der Mutter während der Schwangerschaft. Unter Bezugnahme auf frühere Forschungsergebnisse sagte er: „Die Möglichkeit einer Immunisierung des Säuglings durch die Impfung der Frau während der Schwangerschaft wurde in Betracht gezogen. Dies wäre das erste auslösende Ereignis.“ Und dann würden „weitere Impfungen nach der Geburt das Kind zusätzlich für die Entwicklung von Autismus-Spektrum-Störungen prädisponieren“.
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Wir veröffentlichen Dr. Blaylocks Artikel vom Juni in einer Reihe von Beiträgen. Obwohl er nicht übermäßig technisch ist, enthält er einige Begriffe und Konzepte, die uns möglicherweise nicht geläufig sind. Durch die stückweise Veröffentlichung hoffen wir, dass unsere Leser nicht von Fachjargon überfordert werden, wie es der Fall sein könnte, wenn sie den gesamten Artikel auf einmal lesen müssten. Außerdem bietet die Veröffentlichung die Möglichkeit, innezuhalten und sich bei Bedarf mit den Begriffen vertraut zu machen.
Teil 1 können Sie lesen HIER KLICKENDort gibt Dr. Blaylock einen Überblick über die Faktoren, die zur Entwicklung einer Autismus-Spektrum-Störung beitragen. Sie können Teil 2 lesen. HIER KLICKENDarin beschreibt er die Auswirkungen einer übermäßigen Stimulation des Immunsystems, die Nervenzellen schädigt und sogar abtötet. Wenn Sie den Artikel in einem Zug lesen möchten, können Sie dies tun. HIER KLICKENBitte beachten Sie, dass wir die im Originalartikel angegebenen Quellen nicht übernommen haben. Zudem haben wir einige kleinere Änderungen vorgenommen, um den amerikanischen Stil an das britische Englisch und die bevorzugte Schreibweise anzupassen, z. B. durch Entfernen der Oxford-Kommas.
Autismus-Spektrum-Störungen: Besteht die Verbindung zwischen Immunexzitotoxizität und Impfstoff-Adjuvantien? Die Beweislage
Von Russell L. Blaylock, veröffentlicht von Wissenschaft, öffentliche Gesundheitspolitik und Recht auf 1 Juni 2025
„Ich habe den Begriff ‚Immunoexzitotoxizität‘ geprägt, der das Zusammenspiel zwischen Immunaktivierung und exzitotoxischer neuronaler Schädigung beschreibt.“ – Russell L. Blaylock Autismus-Spektrum-Störungen: Besteht die Verbindung zwischen Immunexzitotoxizität und Impfstoff-Adjuvantien? Die Beweislage
[Anmerkung von Das ExposéMikroglia sind die primären Immunzellen des zentralen Nervensystems (ZNS) und bilden die erste und wichtigste Form der aktiven Immunabwehr im Gehirn und Rückenmark. Sie machen etwa … aus. 5-10% Glutamat ist der am häufigsten vorkommende exzitatorische Neurotransmitter im Nervensystem und spielt eine entscheidende Rolle beim Lernen, im Gedächtnis und in der gesamten Gehirnfunktion. Mikroglia sind maßgeblich an der Regulierung der Glutamat-Homöostase beteiligt, also der Aufrechterhaltung eines stabilen inneren Milieus trotz veränderter äußerer Bedingungen. Die Freisetzung von Glutamat durch aktivierte Mikroglia trägt zur Exzitotoxizität bei, einem Schlüsselmechanismus der Neurodegeneration.
Inhaltsverzeichnis
- Mikroglia-Aktivierung und -Priming
- Basale Mikrogliafunktion in der normalen Entwicklung
- Mikroglia und neuronale Migration in verschiedenen Hirnregionen
- Warum sind Männer häufiger betroffen?
- Impfstoffinduzierte Mikroglia-Priming
- Folgen wiederholter Immunstimulation
- Gestörter Beschneidungs- und Lernprozess
- Kleinhirnentwicklung bei Autismus-Spektrum-Störungen: Mikroglia-Aktivierung im Kleinhirn bei Autismus-Spektrum-Störungen – Neuroentwicklung und Mikroglia
Mikroglia-Aktivierung und -Priming
Basale Mikrogliafunktion in der normalen Entwicklung
Gehirnentwicklung und Zytokine und Exzitotoxine
Stress beschleunigt die Besiedlung des postnatalen Gehirns durch Mikroglia. Darüber hinaus beeinflusst der Zeitpunkt des Übergangs vom Ruhezustand (verzweigt) zum aktivierten Zustand (amöboid) die neuronale Entwicklung maßgeblich. Wie wir sehen werden, ist dies von Bedeutung, da Variationen in der Mikroglia-Aktivierung zu Unterschieden in der neuronalen Entwicklung zwischen Männern und Frauen beitragen.
Mikroglia sind bekanntermaßen an allen Aspekten der neuronalen Entwicklung beteiligt, darunter Synaptogenese, Neuronelimination (Neuronenreduktion), Angiogenese, Migration, Proliferation, Differenzierung, Migration von Vorläuferzellen und synaptische Verfeinerung. Die Freisetzung von Chemokinen, Zytokinen und Exzitotoxinen aus diesen Zellen spielt eine entscheidende Rolle für die endgültige architektonische Entwicklung des Gehirns sowie seine Physiologie und Biochemie. Glutamat-Aufnahmeproteine werden durch entzündungsfördernde Zytokine und freie Radikale negativ beeinflusst. Tumornekrosefaktor-alpha und IL-1β sind die am stärksten an der Beeinträchtigung des Glutamattransports beteiligten proinflammatorischen Zytokine. Auch freie Radikale beeinträchtigen diese Transportproteine.
Mikroglia entstehen während der Entwicklung nicht aus Makrophagen/Monozyten, sondern werden – mit Ausnahme des Kleinhirns und der Netzhaut – im Gehirn selbst gebildet. Ab dem 12. Embryonaltag nimmt die Anzahl der Mikroglia im gesamten sich entwickelnden Kortex zu. Die höchste Mikroglia-Dichte findet sich in den beiden proliferationsstärksten Zonen des sich entwickelnden Gehirns: der Ventrikularzone (VZ) und der Subventrikularzone (SVZ). Eine Aktivierung der Mikroglia in diesen Zonen, wie sie beispielsweise bei kurzzeitig verabreichten Massenimpfungen auftritt, würde die neuronale Entwicklung in diesen Bereichen erwartungsgemäß negativ beeinflussen.
Während der frühen Gehirnentwicklung bildet sich ein spezialisiertes gliales Stützgerüst, das aus Astrozyten hervorgeht: das radiale Gliazellnetzwerk. Die Vorläuferzellen von Gliazellen und Neuronen wandern entlang dieses Netzwerks und bilden so die mehrschichtige kortikale Zellschicht. Mikroglia spielen dabei mit ihrer pulsartigen Glutamatfreisetzung eine zentrale Rolle. Sie entstehen etwa in der 4.5. Schwangerschaftswoche im menschlichen Gehirn aus mesodermalen Vorläuferzellen (Makrophagen), die sich während der Entwicklung des Blutkreislaufs entwickeln. Diese Makrophagen-Vorläuferzellen dringen über die Hirnhäute und den Plexus choroideus ein und wandern zu den Keimzonen, um die funktionellen Zonen des Gehirns zu bilden. Faktoren, die diesen Prozess steuern, sind unter anderem Zytokine, Chemokine sowie Morphogene, Wachstumsfaktoren und das von Mikroglia freigesetzte Glutamat. Die Mikroglia nutzen Axone, perivaskuläre Scheiden und radiale Gliazellen als Stützgerüst für ihre Wanderung. Während dieser Migrationsphase bildet sich schließlich die sechsschichtige Hirnrinde. Bei Autismus ist diese Migrations- und Hirnrindenbildungsphase häufig durch Veränderungen der Mikrogliafunktion gestört, was zu einer atypischen Hirnrindenentwicklung und neurokognitiven Entwicklungsstörungen führt.
Störungen der Säulenarchitektur und der Vernetzung der Säulen scheinen charakteristisch für Autismus-Spektrum-Störungen zu sein. Damarla wies diese Diskonnektion nach, indem er hochfunktionale Autisten mittels einer Kombination aus Verhaltenstests, funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) und Messungen der funktionellen Konnektivität zwischen dem exekutiven Arbeitsgedächtniszentrum höherer Ordnung und visuell-räumlichen Regionen sowie zwischen frontalen und parieto-okzipitalen Regionen untersuchte. Andere Forscher zeigten Defekte der funktionellen Konnektivität zwischen der anterioren und posterioren Inselrinde sowie zwischen diesen Regionen und Hirnarealen, die an der emotionalen und sensorischen Verarbeitung beteiligt sind.
Mithilfe der DTI-Bildgebung (Diffusion Tensor Imaging) beschrieben Forscher signifikante Anomalien in der Entwicklung der weißen Substanz des Cingulums bei 21 Jugendlichen mit Autismus-Spektrum-Störung im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Sie stellten außerdem fest, dass Fehlbildungen der Faserbahnen innerhalb des Cingulums mit einer schlechteren Prognose einhergingen.
Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass Synaptogenese und synaptische Reduktion einem programmierten Zeitablauf folgen, der für jeden Bereich des sich entwickelnden Gehirns spezifisch ist. Die synaptische Reduktion nimmt mit der Pubertät ab und ist im präfrontalen Kortex während der Adoleszenz abgeschlossen. Die Eliminierung von Synapsen im ZNS setzt sich bis weit ins dritte Lebensjahrzehnt fort.
Während der neuronalen Entwicklung spielen Glutamatrezeptoren sowie Mikroglia und Astrozyten eine wichtige Rolle in allen Aspekten der Gehirnentwicklung. Astrozyten sind der primäre Glutamatspeicher, und Mikroglia enthalten ebenfalls erhebliche Mengen an Glutamat, das als Reaktion auf entzündliche Reize freigesetzt wird. Da NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren) den intrazellulären Kalziumspiegel regulieren und sich auf den Wachstumskegeln befinden, die die neuronalen Verbindungen steuern, sind diese Rezeptoren an der Regulation der neuronalen Migration beteiligt, die für eine gesunde neuronale Entwicklung unerlässlich ist.
NMDA-Rezeptoren erzeugen Kalziumwellen, die die Migration dieser Verbindungen und Neuronen steuern. Ausgeschüttetes Glutamat reguliert diese Kalziumwellen. Glutamatgradienten, die letztendlich für diese neuronalen und axonalen Migrationen verantwortlich sind, werden durch systemische Impfungen im Kindesalter über Immunexzitotoxizität verändert. Variationen in der Oszillation der Kalziumwellen durch NMDA-Rezeptoren an den Wachstumskegeln beeinflussen diese Migration. Hohe Glutamatkonzentrationen können die Migration steigern, niedrige hingegen hemmen sie durch die Regulation dieser Kalziumwellen. Ähnlich wie Impfungen kann auch die Immunstimulation Mikroglia und Astrozyten im ZNS aktivieren, was die Glutamatkonzentrationen im ZNS verändert.
Mikroglia und neuronale Migration in verschiedenen Hirnregionen
Mikroglia besiedeln das sich entwickelnde Gehirn mit deutlich unterschiedlicher Geschwindigkeit. Bei Ratten und höchstwahrscheinlich auch beim Menschen gehören beispielsweise der Hippocampus, die Amygdala und der Kortex zu den ersten besiedelten Bereichen. Die durch Immunstimulation ausgelöste Umschaltung der Mikroglia beeinflusst die Reifung und Entwicklung des Gehirns ebenfalls maßgeblich.
Im Gehirn Erwachsener sind Mikroglia heterogen verteilt, mit den höchsten Konzentrationen in der Substantia nigra und den zweithöchsten im Hippocampus. Darüber hinaus können Mikroglia in Bereiche von Entzündungen oder Invasionen sowie während der Entwicklung wandern. Diese Mikrogliazellen finden sich im gesamten zentralen Nervensystem.
Es ist wichtig zu wissen, dass Mikroglia neben Zytokinen, Wachstumsfaktoren und Glutamat auch andere Exzitotoxine wie Chinolinsäure (QUIN) freisetzen. Unter normalen Bedingungen werden über den Kynurenin-Stoffwechselweg hauptsächlich neuroprotektive Substanzen freigesetzt. Bei Entzündungen hingegen wird vermehrt das Exzitotoxin QUIN produziert, welches den NMDA-Glutamat-Rezeptor stimuliert. So werden im ZNS unter Immunstimulationsbedingungen verschiedene Exzitotoxine wie Glutamat, Asparaginsäure und QUIN von aktivierten Mikroglia freigesetzt. Impfungen im Kindesalter könnten selbst in peripheren Körperregionen einen solchen Stimulus darstellen.
Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren an den Wachstumskegeln ist nicht nur für die Bewegung von Neuronen und Axonen verantwortlich, sondern bestimmt auch das Neuritenwachstum, die Motilität, die Axondrehung und die Aktivität von Rho-GTPasen, die alle für die spätere Architektur des Gehirns entscheidend sind. Daher spielen die Stärke und der Zeitpunkt von Glutamatpulsen sowie anderer immunexzitotoxischer Faktoren eine entscheidende Rolle in der Gehirnentwicklung. Die durch Glutamat erzeugten Kalziumgradienten tragen ebenfalls wesentlich zur neuronalen Proliferation, Dendritenbildung und -verlängerung sowie zur Funktion der Wachstumskegel bei.
Innerhalb der intermediären Keimzone, einem Ort der Vorläuferzellproliferation, und der kortikalen Platte, wo die neuronale Differenzierung stattfindet, werden weitere Veränderungen der Hirnreifung sichtbar. Die Neuronen exprimieren voll funktionsfähige Rezeptoren. Es gibt Hinweise darauf, dass NMDA-Rezeptoren in Neuronen der kortikalen Platte kurz nach deren Migration aus der Ventrikularzone (VZ) mit voll funktionsfähigen Rezeptoren auftreten.
Warum sind Männer häufiger betroffen?
Synaptische Reduktion ist für die neuronale Entwicklung von entscheidender Bedeutung, da während der Entwicklung mehr synaptische Verbindungen entstehen, als für die endgültige Architektur von Gehirn und Kleinhirn benötigt werden. Dieser Prozess wird durch die Aktivität der Mikroglia beeinflusst, die sich zwischen Männern und Frauen unterscheidet. Männer weisen kurz nach der Geburt (P4 – postnataler Tag 4) in Hirnregionen, die für Kognition, Lernen und Gedächtnis zuständig sind (Hippocampus, Amygdala und Parietallappen), eine signifikant höhere Anzahl an Mikroglia auf als Frauen. Es wurde außerdem gezeigt, dass mit einem Anstieg des Testosteronspiegels bei Männern um den 18. Embryonaltag (E18) ein dramatischer Anstieg der Mikroglia im Gehirn stattfindet. Dies ist ein möglicher Mechanismus, der zum frühen Auftreten neurologischer Störungen wie Legasthenie, Autismus-Spektrum-Störung (ASS) und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Männern beitragen könnte.
Ironischerweise weisen weibliche Embryonen mehr Mikroglia auf als biologische Männchen, allerdings erst deutlich später in der Entwicklung, genauer gesagt zwischen dem 30. und 60. postnatalen Tag. Es wurde auch gezeigt, dass die meisten Mikroglia bei männlichen Embryonen am 4. postnatalen Tag (P4) eine aktivierte Morphologie aufweisen. Im Gegensatz dazu besitzen weibliche Embryonen selbst zwischen P30 und P60 häufiger verzweigte (ruhende) Mikroglia. Auch die Sekretion von Chemokinen und Zytokinen ist geschlechtsspezifisch. Dies deutet auf erhebliche Unterschiede in der Anfälligkeit für induzierte Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) zwischen biologischen Männchen und Weibchen hin, die auf dem Zeitpunkt und der Aktivierung der Mikroglia bei beiden Geschlechtern beruhen.
Ein weiteres Rätsel ist der Zusammenhang zwischen Autismus-Spektrum-Störung (ASS) und mitochondrialer Dysfunktion. Es ist bekannt, dass viele Kinder eine grenzwertige mitochondriale Funktion aufweisen und dass in einem Fall ein junges Mädchen nach der Grundimmunisierung Autismus entwickelte. Bei ihr wurde ein mitochondrialer Defekt festgestellt. Es hat sich gezeigt, dass selbst normale Glutamatspiegel bei Energiemangel exzitotoxisch wirken können.
Mitochondriale Erkrankungen treten bekanntermaßen häufiger bei Männern auf, wodurch diese anfälliger für Immunexzitotoxizität sind, insbesondere in jungen Jahren.
Impfstoffinduzierte Mikroglia-Priming
Wie andere Immunzellen, beispielsweise Makrophagen, befinden sich Mikroglia normalerweise in einem Ruhezustand. Nach Stimulation werden Enzyme, die für die Produktion proinflammatorischer Zytokine verantwortlich sind, hochreguliert, die Proteine selbst werden jedoch nicht freigesetzt. Wird das Immunsystem später, selbst mehrere Wochen bis einen Monat später, aktiviert, setzen diese aktivierten Mikroglia proinflammatorische Produkte in etwa dreifach höherer Menge als normal frei. Sobald die aktivierten Mikroglia und Astrozyten, einschließlich intrakranieller Makrophagen und Mastzellen, aktiviert werden und hohe Konzentrationen an Exzitotoxinen und proinflammatorischen Zytokinen freisetzen, werden Veränderungen in der neuronalen Entwicklung und Neurophysiologie sichtbar. Eine häufige Beobachtung aufmerksamer Eltern ist, dass Kinder, die nach einer Impfung eine Autismus-Spektrum-Störung entwickeln, oft entweder systemisch erkrankt sind oder eine lokale Infektion, meist eine Mittelohrentzündung, haben, wenn die Impfserie beginnt. Die Infektion stellt die erste Episode der Immunstimulation dar (Abbildung 5). Die Mikroglia-Aktivierung bewirkt jedoch mehr als nur die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Chemokine. Sie werden außerdem hohe Mengen an Exzitotoxinen freisetzen, insbesondere Glutamat und QUIN (Abbildung 5).
Wie wir sehen werden, hat dieser Priming-Effekt im ZNS negative Auswirkungen auf die neuronale Entwicklung. Die Zytokinspiegel sind erhöht, ebenso wie die Konzentrationen von freigesetztem Glutamat und anderen exzitotoxischen Molekülen wie Aspartat und Chinolin. In einem Artikel von Wilcox und Jones wird die Frage nach den Auswirkungen einer Impfung bei Schwangeren diskutiert. Es wurde gezeigt, dass eine Mutter eine Infektion haben kann, ohne dass der Fötus infiziert wird. Dies kann das Immunsystem des Kindes verändern und ein Priming auslösen. Darüber hinaus haben umfangreiche Forschungen von Ashwood und Van de Water zur mütterlichen Immunaktivierung während der Schwangerschaft gezeigt, dass Veränderungen des Immunsystems während der Schwangerschaft den Fötus erheblich beeinflussen und möglicherweise zu neurologischen Entwicklungsstörungen, einschließlich Autismus, führen können. Ihre Arbeit unterstreicht die entscheidende Rolle mütterlicher Immunreaktionen für die Gehirnentwicklung des Kindes und untermauert die Annahme, dass eine Immunaktivierung im Mutterleib zu Entwicklungsstörungen beitragen kann. Es könnte auch den Glutamatspiegel erhöhen und eine Immunexzitotoxizität auslösen, was zu einer nachfolgenden abnormalen fetalen Entwicklung führen könnte. Die Möglichkeit einer Immunisierung des Säuglings durch die Impfung der Frau während der Schwangerschaft wurde in Betracht gezogen. Dies wäre das erste Ereignis der Immunisierung.
Folgen wiederholter Immunstimulation
Nach der Geburt würden weitere Impfungen die Mikroglia und Makrophagen des Kindes zusätzlich sensibilisieren. Wie wir sehen werden, birgt dies das Potenzial, die neurologische Entwicklung nach der Geburt erheblich zu beeinflussen. Man muss auch die Impfung kranker Kinder oder von Kindern mit einer bereits bestehenden Infektion berücksichtigen. Mehrere Kinderärzte und Mütter berichteten mir, dass Eltern nach der Entwicklung von Autismus bei ihren Kindern vom Arzt oder der Arzthelferin die Aussage erhielten: „Wir impfen solche infizierten Kinder häufig.“ Oft wird übersehen und ist Kinderärzten unbekannt, dass die Infektion als sensibilisierender Faktor dient, der die Mikroglia und Makrophagen im Gehirn aktiviert und die Gehirnentwicklung während der kritischen Phase der neurologischen Entwicklung erheblich beeinflussen kann.
Die Krankenschwester verabreicht dem Kind anschließend verschiedene Impfungen, beispielsweise gegen Diphtherie, Tetanus, Keuchhusten (DTaP), Masern, Mumps und Röteln (MMR) oder aktuell gegen COVID-19. Oft erhält das Kind bei einem einzigen Arztbesuch sieben bis neun Impfungen. Dies entspricht einer sehr hohen Dosis an Immunadjuvantien. Insgesamt erhalten diese Säuglinge und Kinder mehr als 65 Impfungen. Wir müssen uns bewusst machen, dass dies eine erhebliche Belastung für das Immunsystem und eine sehr hohe Aluminiumdosis darstellt.
Manche Forscher erkennen die negativen Auswirkungen pathogener Prägung an, führen den Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störungen jedoch auf Autoimmunität zurück. Ich bin überzeugt, dass die vorliegenden Erkenntnisse darauf hindeuten, dass die Hauptschädigung durch Autoimmunität exzitotoxisch ist. Das heißt nicht, dass Immunzytokine und Chemokine keinen Einfluss auf die neuronale Entwicklung und Physiologie haben, denn die Erkenntnisse legen nahe, dass sie auch eine wichtige, wenn auch nicht die Hauptrolle spielen.
Eines der Schlüsselereignisse bei der Immunexzitotoxizität ist die physiologische Priming-Phase. Bei moderater Stimulation des Immunsystems stimulieren die freigesetzten proinflammatorischen Zytokine die Mikroglia, was zu einer Hochregulierung von Enzymen führt, die die Immun- und Exzitotoxizitätsreaktionen verstärken. Die Immunprodukte und Exzitotoxine werden jedoch nicht sofort freigesetzt.
Wiederholte Injektionen, insbesondere in kurzen Abständen, aktivieren die Mikroglia und Astrozyten des Gehirns. Im voll aktivierten Zustand setzen diese hohe Konzentrationen an proinflammatorischen Zytokinen und Exzitotoxinen frei, darunter Glutamat, Aspartat und Chinolin. In diesem Stadium tritt Immunexzitotoxizität auf, die die neuronale Entwicklung durch direkte Effekte sowohl auf die Gehirnentwicklung als auch auf die Neurodegeneration erheblich beeinträchtigt.
Gestörter Beschneidungs- und Lernprozess
Die dendritische Entwicklung beginnt früh: Kortikale Neuronen bilden bereits in den ersten beiden Trimestern der Schwangerschaft Dendriten aus. Die früheste Dendritenbildung setzt in der Subplatte und tieferen kortikalen Schichten ein und beschleunigt sich ab dem dritten Trimester. Diese hohe Dichte bleibt bis zum ersten Lebensjahr bestehen. Dadurch entsteht eine lange Phase erhöhter Vulnerabilität, in der Impfungen die Gehirnentwicklung beeinträchtigen können. Im menschlichen Neokortex sind die dendritische Entwicklung und Formung im Säuglings- und Kleinkindalter am aktivsten. In dieser Zeit beginnt und wird der Impfplan für Kinder fortgesetzt.
Kleinhirnentwicklung bei Autismus-Spektrum-Störungen: Mikroglia-Aktivierung im Kleinhirn bei Autismus-Spektrum-Störungen – Neuroentwicklung und Mikroglia
Vargus und Kollegen stellten bei Autopsien fest, dass das Kleinhirn bei Menschen mit Autismus am stärksten betroffen ist. Tatsächlich fehlten dort fast vollständig die Purkinje-Zellen. Interessanterweise erfüllt das Kleinhirn zahlreiche nicht-motorische Funktionen, darunter Gedächtnis, Sprache, emotionale Verarbeitung, Belohnung und andere höhere Hirnfunktionen.
Sobald die vorbereiteten Mikroglia und Astrozyten, einschließlich intrakranieller Makrophagen und Mastzellen, aktiviert sind und hohe Konzentrationen an Exzitotoxinen und proinflammatorischen Zytokinen freisetzen, werden Veränderungen in der neuronalen Entwicklung und Neurophysiologie sichtbar. Im Kleinhirn wurde gezeigt, dass GluA2-Rezeptoren, eine AMPA-Rezeptor-Untereinheit, die den für die normale Entwicklung der Purkinje-Zell-Dendriten notwendigen Ca²⁺-Einstrom reduziert, defekt sind. Es wurde auch gezeigt, dass überschüssiges Ca²⁺ die Dendritenbildung und -reifung hemmt, was sowohl bei der Insertion von GluA2-defizienten AMPA-Rezeptoren als auch/oder bei einer Überaktivität von NMDARs auftritt. Ein verstärkter Transport von GluA2-defizienten AMPA-Rezeptoren (Ca²⁺-permeabel) tritt bei Entzündungen auf, die im Gehirn bei Autismus häufig vorkommen (Abbildung 3).
Dieser Effekt veränderter Immunexzitotoxizität und Mikroglia-/Astrozytenaktivierung wurde in verschiedenen Altersgruppen von Patienten mit Autismus-Spektrum-Störung (ASS) beobachtet, sowohl bei jüngeren Personen als auch bei solchen bis zu 40 Jahren. Bemerkenswerterweise zeigte sich die Mikrogliaaktivierung – die die Immunexzitotoxizität auslöst – bereits früh in der Entwicklung und hielt bis ins Erwachsenenalter an. Im Großhirn spielen Mikroglia eine entscheidende Rolle in verschiedenen Aspekten der Gehirnentwicklung, die sich auch auf das Kleinhirn erstreckt. Ebenso ist die durch Glutamatpulsation induzierte Kalziumoszillation für die Kleinhirnentwicklung grundlegend, genau wie im Großhirn. (Vargas) et alEs wurde weiterhin festgestellt, dass der größte Neuronenverlust bei Autismus im Kleinhirn auftritt, wobei die Purkinje-Zellen nahezu vollständig fehlen. Während der Kleinhirnentwicklung werden Mikroglia aktiviert, was bei übermäßiger Aktivierung zu erhöhten Glutamatkonzentrationen im Extrazellularraum führen kann. Dieses überschüssige Glutamat kann die Dendritenbildung stören und so zu langfristigen neurokognitiven Entwicklungsstörungen beitragen. Diese können durch wiederholte Immunaktivierung infolge von Impfungen im Kindesalter beeinflusst werden und bis ins Erwachsenenalter anhalten. Neben den Auswirkungen auf Neurodegeneration und Neuroentwicklung sind auch Veränderungen in der Neurophysiologie und Biochemie des Gehirns zu erwarten.
Diese Überlegung lässt die Möglichkeit offen, dass mehrere sich überschneidende Mechanismen zu Autismus-Spektrum-Störungen beitragen, und untermauert damit den Zusammenhang zwischen Massenimpfungen und Autismus-Spektrum-Störungen, der sowohl auf klinischen Beobachtungen als auch auf Forschungsergebnissen basiert. Da wir nun einen Mechanismus kennen, der die Exposition gegenüber mehreren, zeitlich relativ kurz aufeinanderfolgenden Impfstoffen erklärt, verfügen wir über die notwendige Erklärung für die Befunde. Dieser Mechanismus, die Immunexzitotoxizität, stellt einen logischen Zusammenhang zwischen diesen Befunden und den Impfstoffen her.
Der obige Text wird unter der Creative Commons Lizenz erneut veröffentlicht. CC BY 4.0 Lizenz (Namensnennung 4.0 International).
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